1 / 40

Székelyudvarhely, 2007 március 23-24.

Családorvosi Továbbkéző Konferencia A májcirrhosis szövődményei dr Döngölő László Budai Irgalmasrendi Kórház. Székelyudvarhely, 2007 március 23-24. A máj normális keringése. 1500 ml/perc, perctérfogat 15-21% 1/3 arteria hepatica, O2 igény 30-60% 2/3 vena portae

nero-henson
Download Presentation

Székelyudvarhely, 2007 március 23-24.

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Családorvosi Továbbkéző KonferenciaA májcirrhosis szövődményeidr Döngölő LászlóBudai Irgalmasrendi Kórház Székelyudvarhely, 2007 március 23-24.

  2. A máj normális keringése • 1500 ml/perc, perctérfogat 15-21% • 1/3 arteria hepatica, O2 igény 30-60% • 2/3 vena portae • sinusoidokban keveredik a vér ALACSONY PERFÚZIÓS NYOMÁS - magas precapillaris resistentia, véd a nyomás ingadozástól - Disse tér a „túlfolyó” ARTERIA HEPATICA PUFFER HATÁS - portalis nyomás emelkedése (pl. étkezés után) csökkenti az arteria hepatica áramlását és fordítva a portalis nyomás mérséklődése emeli az arteria hepatica átárámlását

  3. Portalis hypertonia pathogenezise a portalis áramlással szemben kifejtett : máj (porto-hepaticus) ellenállásnak és collateralisok(porto-sistemas)ellenállásának van szerepe normális portális nyomás (grádiens):5 Hgmm

  4. Portalis hypertonia=Hyperdynamias keringés – növekedett splanchnikus véráram (preload) – emlekedett vascularis resistentia(afterload) emeli a portalis nyomást Therápiában hasznosítható

  5. A portalis hypertonia okai • Prehepaticus pl:lép vagy porta thrombosis • Posthepaticus pl.:vena cava web • Intrahepaticus • Presinusoidalis schistosomiasis,leukémia,azathioprin, vinil chlorid • Sinusoidalisalc.cirrhosis,alc.hepatitis,methotrexat, A hypervitaminosis • postsinusoidalisBudd-Chiari sy.

  6. Sinusoidalis változások alkoholos cirrhosisban • Hepatocyta megnagyobbodás zsír,fehérje deposit • Disse térben collagen depositio • Sinusoidalis anastomosisok eltünnek • Regenerativ göbök és fibrosis compressioja

  7. Csak cirrhosisban észlelhető contractilis tényezők • Myofibroblastok - aktivált stellate sejtekből (Ito sejt)jön létre - összehúzódik vasoconstrictorokra pl. endothelin (ET)szintje cirrh.emelkedett

  8. Porto-sistemas collateralisok paradoxona • Kritikus értékű portalis nyomásgrádiens elérése(10-12 Hgmm) collaterálisok kialakulását eredményezi • collateralisok embrionalis csatornák kitágulásából, meglévő vénák árámlási irányának változásából adódnak • collaterálisok kialakulása után is paradox módon magas a portalis nyomás

  9. Keringés portalis hypertoniaban • A portalis keringés csökken, akár minimálisra • A porta keringése megfordulhat (hepato-fugalis vagy retrográd) ,ha az arteria hepatica anterográd áramlásának akadálya van: Arteria hepatica steal = súlyos májfunctio romlás portalis encephalopathia ez történik side-to-side porto-sistemas shuntnél

  10. Conclusio • A fokozott resistentia a cirrhoticus portalis hypertonia eredője • A fokozott splanchnikus árámlás az emelkedett portalis nyomás fenntartásában játszik szerepet

  11. Hyperdynamias keringés jeleiKowalski és Abelmann 1953 Fokozott perctérfogat - fokozott szívfrekvencia, emelkedett verőtérfogat, emelkedett vér volumen Csökkent artériás vérnyomás - a sistemas vascularis resistentia csökkenés következtében kialakuló perifériás artériás vasodilatáció A két tényező egymást tartja fenn

  12. Hyperdinamias keringés okanem ismert A non selectiv, selectiv béta-blokkolókkal kezelt eredmények alapján két tényező biztos: 1.Fokozott perctérfogat(Béta1 receptor közvetíti) és a 2.Splanchnicus artériás vasodilatatio(Béta 2 receptor közvetít) idézi elő a portalis áramlás fokozódást, a portalis hypertoniat

  13. Vasoactiv mediatorok és splanchnicus vasodilatatio GLUCAGONcirrhosisban emelkedett serum szint -gátolja a norepinephrin szisztémas hatását -glucagon antiserum splanchnicus vasoconstictiot okoz SOMATOSTATIN és OCTREOTID analóg GÁTOLJA a GLUCAGON hatását, szisztémás és splanchnicus vasoconstrictiot okoz P substantia VIP NO endothel NO szintetáz, L-argininból -erős endogén vasodilátor cytokin és endotoxin indukálja iNOS - TNF alfa közvetíti az endotoxin hatását, erős NOS inger PROSTAGLANDINprostacyclin szint emelkedett cirrhosisban - INDOMETACINUM a szintézisét gátolja

  14. Collateralisok anatomia helyei • Gastrooesophagealis Nyelőcső Z vonal felett 3 cm Gyomor • Haemorrhoidalis • Umbilicalis vena caput medusae, paraumbilicalis plexus • Korábbi sebészi beavatkozások helyei , intraabdominalis trauma • GI tractus más helyei: duodenum, ileum,coecum, rectum • Retroperitonealis collateralisok a bal v. renalissal közlekedik,vérzés nincs

  15. Mucosa elváltozások • Portalis hypertensiv gastropathia 8-20 % vérzik - mucosa „kígyóbőr” rajzolata,eythema, diffúz haemorrhagia - rendeződik a portalis nyomás csökkentés után GAVE gastric antral vascular ectasia „watermlon stomach” - gyakori cirrhosiban, nem javul a portalis nyomás csökkentéssel

More Related