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Trombosis venosa portal:Diagnóstico de factores trombofílicos y tratamiento

Trombosis venosa portal:Diagnóstico de factores trombofílicos y tratamiento. Dra. Livia de Rezende, Dr. Alberto Pardo de AP. Digestivo HUC. 1. Caso Clínico:. Paciente varón 58 años que ingresa por cuadro de vómitos en posos de café y melenas. AP: Ex bebedor 100g OH/día

nitesh
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Trombosis venosa portal:Diagnóstico de factores trombofílicos y tratamiento

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  1. Trombosis venosa portal:Diagnóstico de factores trombofílicos y tratamiento Dra. Livia de Rezende, Dr. Alberto Pardo de AP. Digestivo HUC

  2. 1. Caso Clínico: • Paciente varón 58 años que ingresa por cuadro de vómitos en posos de café y melenas. • AP: • Ex bebedor 100g OH/día • Cirrosis hepática Child-Pugh A dx HDA: - EDA: VE-II, GOV-1, IGV-2 (antrales) y duodenales, GHTP (leve). - ECO-doppler: Trombosis portal y mesentérica. No cavernomatosis. • Estudio trombofilia: Activador tisular plasminógeno elevado, déficit PCA.

  3. 1. Caso clínico: PC: • ECO- Doppler: VMS paredes engrosadas en relación con resolución trombosis, VP con mínima trombosis en relación con estudio previo. • EDA: VE-II, no GOV-1 ni IGV-2 ni duodenales. GHTP, LAMG, ureasa +. • EVOLUCIÓN: Se decide mantener tto ACO hasta 6 meses, realización nuevo estudio trombofilia y tto erradicador H.Pylori.

  4. EDA: Enero de 2003 Agosto de 2003

  5. 2. Diagnóstico y tto TVP: • Introducción: • Importancia dx y tto TVP debido a sus graves complicaciones ( reciente: isquemia, cavernoma: HTP ). • TVP en CH no = HC. • En pacientes CH sin hepatocarcinoma la prevalencia de TVP varia 0,6-12% (Amitrano et al, Hepatology 2000 ). • En no CH es posible identificar 1 o + FR en 80%.

  6. 3. Factores trombofílicos en TVP: • 1) Factores hereditarios: Déficit de PCA, Proteína S, resistencia al factor V Leiden, mutación G20210A gen protrombina, disfibrinogenemia. • 2) Factores hereditarios/ adquiridos: Aumento factor VIII, fibrinógeno, hiperhomocisteinemia. • 3) Factores adquiridos: SAF, SM, Aco,etc. • 4) Factores locales: Lesión porta, qx abdominal, Ca abdominal, inmovilización.

  7. Frecuencia de factores trombofilicos: • Se pueden encontrar 1 ó + enfermedades protombóticas en 72% TVP y 87% TVH sin CH/HC ( Chait M. et al, Hepatology 2000 ). • En CH + TVP hay mayor frecuencia de mutaciones G20210A gen protrombina (p= 0,002) y MTHFR (p< 0,001) que en CH sin TVP. No DS en déficit PCA, PS o antitrombina III ( Amitrano L. et al, Hepatology 2000 ).

  8. 4. Tratamiento TVP: • Objetivo: - Control factor protrombótico subyacente. - Manejo complicaciones. - Corrección obstrucción del flujo. • La repermeabilización precoz con tto anticoagulante previene complicaciones. Se consigue en hasta 70%, dependiendo del grado de afectación. 15% pacientes/año recidivan sin tto ( European Network for the study of vascular disorders of the liver).

  9. Incidencia de nueva TVP Global Con trombofilia RR: 6,3 P=0,01 RR 2,9 %/año Condat B et al, Gastroenterology 2001

  10. Frecuencia recanalización TVP /TVM reciente tras tto ACO:

  11. CONCLUSIÓN: • Obligado estudio factores protombóticos en la TVP debido a su elevada frecuencia, graves complicaciones y la posibilidad de tto etiológico en algunos casos. • Tto ACO parece eficaz y seguro en TVP: Disminuye tasa recidiva trombosis sin aumentar tasa ni severidad sangrado. • Fundamental dx y tto precoz. • Necesidad estudios CH + ACO. Valoración individual beneficio-riesgo.

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