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Fisiologia do Sistema Endócrino Regulação hormonal do Metabolismo Energético Profa. Adjunto do Depto. Ciências Fisiológicas-CCB-UFSC Como citar este documento:
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Fisiologia do Sistema Endócrino Regulação hormonal do Metabolismo Energético Profa. Adjunto do Depto. Ciências Fisiológicas-CCB-UFSC Como citar este documento: PINTO, Cristina Maria Henrique. Fisiologia Humana: Endocrinofisiologia. Disponível em: <http://www.cristina.prof.ufsc.br>.Acesso em: coloque a data aqui
ESQUEMAS PARA FACILITAR O ESTUDO E O ACOMPANHAMENTO DE MINHAS AULAS Bibliografia recomendada Livros-textos: “Fisiologia” Costanzo, 2007, 3ª Ed. (Ed. Elsevier) “Fundamentos de Fisiologia”, Berne et al, 2006, 4ª Ed.(Ed. Elsevier) “Berne & Levy: Fisiologia” Koeppen & Stanton, 2009, 6ª Ed. (Ed. Elsevier) “Fisiologia” Berne et al., 2004, 5ª Ed. (Ed. Elsevier) “Tratado de Fisiologia Médica” Guyton & Hall, 2006, 11ª Ed. (Ed. Elsevier) “Fisiologia” Aires, M. M., 2008, 3ª Ed. (Ed. Guanabara Koogan) “Fisiologia: texto e atlas” Despopoulos e Silbernagl, 2003 (Ed. Artmed)
AS FIGURAS AQUI UTILIZADAS FORAM RETIRADAS DE WEBSITES E, QUANDO POSSÍVEL, SÃO SEGUIDAS PELO ENDEREÇO NA INTERNET. PARA CONSULTA A TEXTOS E OUTROS RECURSOS ONLINE, VEJA EM: http://www.cristina.prof.ufsc.br PRESERVE O DIREITO AUTORAL CITANDO A FONTE.
As fases do Metabolismo energético: fases anabólica e catabólica
(aminoácidos) http://fisio.icb.usp.br/
Fase anabólica http://fisio.icb.usp.br/
Fase anabólica http://fisio.icb.usp.br/
Fase anabólica http://fisio.icb.usp.br/
Fase catabólica http://fisio.icb.usp.br/
Hormônio pancreático (fase anabólica) http://fisio.icb.usp.br/
GIP (*) (*) GIP: Peptídeo insulinotrópico glicose-dependente ou pept. inibidor gástrico (hormônio intestinal)
A Ilhota de Langerhans pancreática Células Glicemia Insulina
http://arbl.cvmbs.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/pancreas/insulin.htmlhttp://arbl.cvmbs.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/pancreas/insulin.html
Fisiologia Endócrina Regulação do Metabolismo Energético: Glucagon e Hormônios adrenais
A Ilhota de Langerhans pancreática Glicemia Glucagon Células
Regulação dos níveis de glicose sanguínea pela Insulina e Glucagon extraído, enquanto disponível, de: http://www.ncws.com/lars/anatomy/lecture.html#endocrine
AS ADRENAIS extraído, enquanto disponível, de:http://www.ncws.com/lars/anatomy/lecture.html
Cortisol e Adrenalina: participação na modulação do estresse extraído, enquanto disponivel, de: http://www.ncws.com/lars/anatomy/lecture.html
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE CORTISOL extraído, enquanto disponível, de:http://connection.lww.com/Products/braun-carie/documents/PDF/90309%20ch11.pdf
CORTISOL E ADRENALINA PARTICIPAÇÃO NA MODULAÇÃO DO ESTRESSE Veja animações online: http://www.interactivephysiology.com/login/endodemo/systems/buildframes.html?endocrine/response/01
Características dos hormônios adrenais Veja animações online: http://www.interactivephysiology.com/login/endodemo/systems/buildframes.html?endocrine/response/01
Veja animações online: http://www.interactivephysiology.com/login/endodemo/systems/buildframes.html?endocrine/response/01
Veja animações online: http://www.interactivephysiology.com/login/endodemo/systems/buildframes.html?endocrine/response/01
SP SP + +
SP SP + + Adrenalina Adrenalina
ILUSTRAÇÃO DAS CONEXÕES ENTRE O SISTEMA NERVOSO E O SISTEMA IMUNE A Figura ao lado mostra a sinalização entre o Sistema Imune e o Sistema Nervoso Central (CNS) através de vias sistêmicas, do nervo vago, do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA), do Sistema Nervoso Simpático (SNS) e do Sistema Nervoso Periférico (PNS). Sternberg , 2006: http://www.nature.com/nri/journal/v6/n4/full/nri1810.html (acesso pelo Portal CAPES)
Efeitos dos glicocorticóides nas populações das células do Sistema Imune Os Glicocorticóides atuam nas células do Sistema Imune (SI) agindo direta ou indiretamente suprimindo a indução de respostas pró-inflamatórias. Eles inibem a produção de citocinas pró-inflamatórias, tais como as interleucinas-1 (IL-1) e o fator de necrose tumoral (TNF), enquanto promovem a produção de citocinas anti-inflamatórias, tais como IL-10, por macrófagos e células dendríticas. Eles também promovem apoptose de macrófagos, células dendríticas e células T, levando à inibição da resposta imune. IFN: interferon- ; NK cell, natural killer cell; TC, cytotoxic T cell; TH, T helper cell. Download: Sternberg , 2006 (enquanto disponível) ou http://www.nature.com/nri/journal/v6/n4/full/nri1810.html (acesso pelo Portal CAPES)
glicerol e AGL glicerol e AGL Adrenalina Cortisol aminoácidos
A quantidade de CORTISOL em nossa corrente sangüínea não é apenas regulada por situações estressantes que experimentamos. Existe um ritmo circadiano (diário) na secreção de ACTH e de cortisol que são maiores pela manhã. Assim como reagimos a agentes estressores, existe um padrão de cortisol plasmático em humanos. Os níveis de ACTH exibem o mesmo padrão que o cortisol. extraído, enquanto disponível, de: http://www.flyfishingdevon.co.uk/salmon/
HORMÔNIOS ADRENAIS – ALDOSTERONA Controle hormonal do balanço de sal e água do organismo Color atlas of physiology/Despopoulos & Sibernagl, 2003
Efeito do ACTH na extinção da resposta de esquiva condicionada. O diagrama ao lado mostra os efeitos do ACTH na extinção na resposta de esquiva no “shutlle box”. Dois grupos de ratos normais foram treinados para evitar o choque nas patas fugindo para o lado oposto. Um grupo dos animais foi tratado com placebo e o outro grupo, foi tratado com ACTH1-10. O diagrama mostra que ratos injetados com o hormônio apresentaram mais resposta de esquiva durante as condições de extinção. Em outras palavras, eles continuaram a fugir para o outro lado mesmo quando o choque não era dado se eles falhassem em emitir a resposta de esquiva. Estes resultados podem explicar a hipótese de Levine (1971) de que o ACTH aumenta o medo. De acordo com este autor, ACTH aumenta o medo e, portanto, os animais são mais motivados para evitar o choque. • Levine, (1971) Stress and behaviour, Scientific American, 224, 26-31. Extraído, enquanto disponível, de:http://www.flyfishingdevon.co.uk/salmon/
Sugestão de leitura sobre a Endocrinofisiologia da resposta ao estresse: Charmandari et al., 2005