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Dpto. de Inmunología, Universidad de Navarra. Dpto. de Inmunología, Universidad de Navarra. Dpto. de Inmunología, Universidad de Navarra. Dpto. de Inmunología, Universidad de Navarra. Dpto. de Inmunología, Universidad de Navarra. Dpto. de Inmunología, Universidad de Navarra.
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Transducción de señales por el complejo del RCT La transducción de señales mediante el RCT se desencadena por el ligamiento de muchos receptores de Ag y coestimuladores La agrupación de receptores provoca la fosforilación de las tirosinas de varias proteínas y el reclutamiento y activación de proteínas adaptadoras Las señales transmitidas activan coordinadamente varias vías bioquímicas importantes: Ras-MAP quinasa Protein-quinasa C Calcio-calcineurina
Fenómenos de membrana iniciales: formación de la sinapsis inmunológica Cuando el complejo del RCT reconoce un péptido asociado al CPH en una CPA, varias proteínas de superficie y moléculas de señalización de los LT se trasladan hasta el lugar donde se produce el contacto entre el LT y la CPA formándose la sinapsis inmunológica
Fenómenos de membrana iniciales: Activación de tirosina-quinasas
Fenómenos de membrana iniciales: Reclutamiento y activación de proteínas adaptadoras
Vías de señalización de la PI-3 quinasa a través de la fosforilación de lípidos inositólicos asociados a membrana
Vías de señalización mediadas por calcio y proteina quinasa C en los linfocitos T Convergencia de múltiples vías de señalización
Transducción de señales por el complejo del RCT: Activación de los factores de transcripción que regulan la expresión génica de los linfocitos T Las enzimas generadas por las señales emitidas por el RCT activan factores de transcripción que se unen a regiones reguladoras de muchos genes de los linfocitos T y potencian su transcripción NFAT: necesario para la expresión de IL-2, IL-4 y TNF entre otros. NFAT se activa por la calcineurina fosfatasa dependiente de calcio-cadmodulina que defosforila a NFAT y migra al núcleo. AP1. familia de factores de unión al ADN (Fos-Jun) con alta actividad transcripcional NF-kB. Esencial en la síntesis de citoquinas. En el citoplasma aparece inactivo asociado a su inhibidor ikB. La fosforilación del inhibidor provoca su separación de NFkB que migra al núcleo.