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I Incontro Interregionale SIMEU (Abruzzo – Lazio – Umbria): “LA MEDICINA NELL’AREA CRITICA”

I Incontro Interregionale SIMEU (Abruzzo – Lazio – Umbria): “LA MEDICINA NELL’AREA CRITICA”. 25 – 26 Settembre 2009 SANTO STEFANO DI SESSANIO. LE INFEZIONI DEI TESSUTI MOLLI IN PRONTO SOCCORSO. 26 Settembre 2009. Dr. Marco Melillo S.O.C. Medicina d’Urgenza e di Pronto Soccorso

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I Incontro Interregionale SIMEU (Abruzzo – Lazio – Umbria): “LA MEDICINA NELL’AREA CRITICA”

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Presentation Transcript

  1. I Incontro Interregionale SIMEU (Abruzzo – Lazio – Umbria): “LA MEDICINA NELL’AREA CRITICA” 25 – 26 Settembre 2009 SANTO STEFANO DI SESSANIO

  2. LE INFEZIONI DEI TESSUTI MOLLI IN PRONTO SOCCORSO 26 Settembre 2009 Dr. Marco Melillo S.O.C. Medicina d’Urgenza e di Pronto Soccorso Ospedale L. Parodi Delfino – Colleferro (Roma) (Direttore: Dr. Mario Pagliei)

  3. La rilevanza del problema

  4. RILEVANZA DEL PROBLEMA Le infezioni della cute e del sottocutaneo (SSTIs) rappresentano uno dei disturbi in cui più frequentemente s’imbatte il medico di medicina di emergenza La maggior parte delle infezioni cutanee (celluliti, follicoliti, foruncolosi, infezioni legate al trauma ed alle ferite) possono essere prontamente trattate Alcuni casi, tuttavia, specie se associati a patologie associate e/o batteriemia, possono portare all’ospedalizzazione del paziente e, in alcuni pazienti, produrre una morbilità e persino una mortalità rilevante

  5. Doern GV, Jones RN, Pfaller MA et Al: Bacterial pathogens isolated from patients with skin and soft tissue infections: frequency of occurrence and antimicrobial susceptibility patterns from the SENTRY Antimicrobial Surveillance Program (United States and Canada, 1997). SENTRY Study Group (North America). Diagn. Microbiol. Infect. Dis. 1999; 34: 65-72 RILEVANZA DEL PROBLEMA Causa frequente di SSTIs sono i germi Gram +, benchè vi sia incertezza circa il ruolo patogenico dagli Enterococchi Un’indagine condotta in 38 centri medici statunitensi e canadesi ha rivelato come agente etiologico più comunemente coinvolto lo Staphylococcus Aureus (43%) Altri patogeni coinvolti sono Streptococci β-emolitici e bacilli Gram -, inclusi Pseudomonas Aeruginosa, Escherichia Coli, Enterobacter spp. e altri Enterobatteri

  6. LE INFEZIONI DI CUTE E SOTTOCUTANEO:UN RINNOVATO INTERESSE Alla base di questo “rinnovato interesse” per le infezioni di cute e tessuti molli e, di conseguenza, della “rinascita” del dibattito sul trattamento ottimale di esse, troviamo fattori quali: cambiamento degli agenti etiologici cambiamento della sensibilità agli antimicrobici ri-emergenza a livello mondiale di ceppi streptococcici responsabili di sepsi da Streptococco gruppo A e di shock settico

  7. LE INFEZIONI DI CUTE E SOTTOCUTANEO:UN RINNOVATO INTERESSE Inoltre, fattori quali: la diffusione della chirurgia dei trapianti lo sviluppo della chemioterapia per malattia neoplastica l’impatto demografico dell’infezione da virus HIV nei pazienti hanno fatto sì che venga osservato nei Dipartimenti di Emergenza un maggior numero di pazienti immunocompromessi con infezioni cutanee, molti dei quali (insieme ai pazienti diabetici) a rischio di sviluppare complicanze

  8. Le infezioni gravi dei tessuti molli

  9. LA FASCITE NECROTIZZANTE

  10. FASCITE NECROTIZZANTE E’ una grave infezione dei tessuti molli tipicamente provocata da un’infezione combinata di microrganismi aerobi ed anaerobi che causa necrosi del tessuto sottocutaneo, includendo in genere il piano fasciale L’infezione colpisce più comunemente le estremità ed il perineo E’ caratterizzata da una grave compromissione delle condizioni generali del paziente e presenta una quota di mortalità non trascurabile, intorno al 30 %

  11. FASCITE NECROTIZZANTE Giuliano A, Lewis F Jr, Hadley K, Blaisdell FW: Bacteriology of necrotizing fasciitis. Am. J. Surg. 1977; 134: 52-6 La classificazione generalmente applicata, offre a considerare,sulla base agli agenti etiologici, due differenti tipi di malattia: Tipo I: infezione combinata con batteri anaerobi e anaerobi facoltativi, senza isolamento di streptococchi di gruppo A (Streptococcus pyogenes) Tipo II: Streptococcus di gruppo A svolge il ruolo maggiore con o senza infezione simultanea con Staphylococcus aureus o Staphylococcus epidemidis

  12. FASCITE NECROTIZZANTE Elliot DC, Kufera JA, Myers RAM: Necrotizing soft tissue infections. Ann. Surg. 1996; 225: 672-83 Altri microrganismi responsabili della infezione sono rappresentati da: Enterococchi Escherichia coli Proteus spp. Peptostreptococchi Bacteroides spp. Clostridium perfrigens vari miceti

  13. PATOGENESI DELLA FASCITE NECROTIZZANTE Questi microrganismi si diffondono al tessuto sottocutaneo generalmente da un’ulcerazione od un’infezione contigue oppure a seguito di un trauma Streptococchi possono provenire per via ematica da un lontano sito di infezione Il coinvolgimento del perineo (cosiddettagangrena di Fournier),rappresenta di solito una complicanza di un intervento chirurgico recente, di ascessi perirettali, di infezioni di ghiandole periuretrali o di un’infezione retroperitoneale da perforazione di visceri addominali

  14. LA GANGRENA DI FOURNIER E’ CARATTERIZZATA DA EDEMA MASSIVO DELLO SCROTO E DEL PENE, CON ESTENSIONE AL PERINEO O ALLA PARETE ADDOMINALE E ALLE GAMBE)

  15. PATOGENESI DELLA FASCITE NECROTIZZANTE La fascite necrotizzante produce ischemia tessutale dovuta all’estesa occlusione trombotica di piccoli vasi sanguigni sottocutanei L’occlusione vascolare dà esito ad un infarto ed una necrosi cutanea, che facilita la crescita di germi anaerobi obbligati (p.es. Bacteroides), mentre la promozione del metabolismo anaerobio da parte di microrganismi quali E. coli dà esito a gangrena Il metabolismo anaerobio produce idrogeno ed azoto, gas relativamente insolubili che possono accumularsi nel sottocute

  16. CON L’INFEZIONE TESSUTALE, IN PRESENZA DI FATTORI PREDISPONENTI (SOPRATTUTTO L’IMMUNOSOPPRESSIONE), VIENE AD ATTIVARSI UNA CASCATA DI CITOKINE, INTERLEUKINE, TNF ED α-INTERFERON, CHE CONDUCE ALLA TROMBOSI CAPILLARE ED ALLA CONSEGUENTE GANGRENA ISCHEMICA Neuber M, Rieger H, Brüwer M, Poremba C, Winde G: Necrotizing fasciitis secondary to Crohn’s disease. Chirurg 2000; 71: 1277-80 PATOGENESI DELLA FASCITE NECROTIZZANTE

  17. FASCITE NECROTIZZANTE:FATTORI PREDISPONENTI

  18. FASCITE NECROTIZZANTE:FATTORI PREDISPONENTI

  19. MANIFESTAZIONI CLINICHEDELLA FASCITE NECROTIZZANTE La fascite necrotizzante causata dabatteri misti aerobi e anaerobi inizia con una soluzione di continuità della mucosa (p.es. gastrointestinale o del tratto genitourinario); la porta d’ingresso può essere una neoplasia, un diverticolo, emorroidi, fissurazioni anali o lacerazioni uretrali Altri fattori predisponenti comprendono le malattie vascolari periferiche, il diabete mellito, interventi chirurgici o traumi penetranti nell’addome

  20. MANIFESTAZIONI CLINICHEDELLA FASCITE NECROTIZZANTE La fascite necrotizzante da Streptococcus pyogenes inizia spesso profondamente nella zona di un trauma minore non penetrante (p.es. da una contusione od uno strappo muscolare). La contaminazione di questa sede avviene probabilmente a seguito di una betteriemia transitoria (anche se la maggior parte dei soggetti non riferisce la presenza di precedenti infezioni streptococciche) La presenza di gas nei tessuti profondi, che si manifesta con un caratteristico crepitio dei tessuti molli, caratterizza generalmente la fascite necrotizzante causata da batteri misti aerobi e anaerobi, mentre non è di solito presente quando l’agente etiologico è Streptococcus pyogenes

  21. CLINICA DELLA FASCITE NECROTIZZANTE:ALCUNE CONSIDERAZIONI Il sintomo dolore, generalmente intenso, può essere lieve o addirittura assente in presenza di aree denervate da neuropatia periferica La stessa progressione dell’infezione porta tra l’altro ad una progressiva anestesia dell’area interessata, per la distruzione delle fibre nervose sensitive da parte del processo necrotico

  22. FASCITE NECROTIZZANTE: SEGNI E SINTOMI La diagnosi precoce può essere difficile quando il dolore e l’iperpiressia di natura non determinata sono gli unici segni di presentazione Successivamente si verifica una tumefazione che è seguita da edema teso e da dolorabilità Con la progressione dell’infezione, si verifica un indurimento di colore rosso scuro dell’epidermide, associato alla presenza di bolle contenenti un fluido bluastro o porpora, e successivamente la cute diviene friabile ed acquista un colore bluastro, marrone o nero

  23. FASCITE NECROTIZZANTE: SEGNI E SINTOMI A questo punto si verifica un’estesa trombosi dei vasi ematici a livello delle papille dermiche L’estensione dell’infezione a livello della fascia profonda determina una colorazione brunastra-grigia; la rapida diffusione avviene lungo i piani fasciali, attraverso i canali venosi e i vasi linfatici. I muscoli sono in un primo momento risparmiati Negli stadi tardivi i pazienti presentano fenomeni tossici (marcata iperpiressia, tachicardia, obnubilamento del sensorio) e frequentemente manifestano ipotensione fino allo shock ed insufficienza multiorgano. In questa fase è richiesto un supporto emodinamico aggressivo.

  24. FASCITE NECROTIZZANTE: DIAGNOSI Anamnesi ed esame obiettivo Leucocitosi Presenza di gas nei tessuti molli all’esame radiografico diretto Positività delle emocolture Deterioramento dello stato metabolico e compromissione dei parametri emodinamici del paziente

  25. LA PERCENTUALE DI MORTALITA’ SI AGGIRA INTORNO AL 30 % FASCITE NECROTIZZANTE: PROGNOSI L’infezione non trattata conduce a sepsi con MOF (multiple-organ failure) L’età avanzata, le eventuali comorbilità presenti, il ritardo di diagnosi e di trattamento terapeutico e l’insufficiente debridement chirurgico peggiorano la prognosi La sopravvivenza del paziente, vista la rapida progressione della malattia, è legata all’immediata diagnosi e trattamento chirurgico di fascectomia ed estesa necrosectomia, che prevengono la diffusione dell’infezione

  26. L’ESPLORAZIONE CHIRURGICA PRECOCE ED AGGRESSIVA È ESSENZIALE NEI PAZIENTI CON SOSPETTA FASCITE NECROTIZZANTE AL FINE DI: FASCITE NECROTIZZANTE: FINALITA’ DELLA CHIRURGIA PRECOCE Visualizzare le strutture profonde Rimuovere il tessuto necrotico Ridurre la compressione locale Ottenere materiale adeguato per la colorazione di Gram e per l’allestimento di colture per aerobi ed anaerobi

  27. FASCITE NECROTIZZANTE: FINALITA’ DELLA CHIRURGIA PRECOCE L’evidenza di bolle, ecchimosi, fluttuazioni, crepitii e la diffusione sistemica dell’infezione richiede l’immediata esplorazione chirurgica ed il debridement L’incisione iniziale deve essere estesa fino a quando lo strumento o il dito non riesce più a separare cute e sottocute dalla fascia profonda

  28. FASCITE NECROTIZZANTE: FINALITA’ DELLA CHIRURGIA PRECOCE Di routine il trattamento dovrebbe essere ripetuto ogni 1-2 giorni con ulteriore incisione e debridement, se necessario Può rendersi necessaria l’amputazione di un’estremità L’ ERRORE PIU’ COMUNE E’ DATO DA UN INTERVENTO CHIRURGICO INSUFFICIENTE

  29. FASCITE NECROTIZZANTE: TERAPIA A prescindere dalle procedure chirurgiche è necessaria una terapia antibiotica ad ampio spettro; gli antibiotici di prima scelta includono una combinazione di ampicillina con un inibitore delle β-lattamasi Se si sospetta un’infezione simultanea con batteri Gram – deve essere aggiunto metronidazolo Un trattamento antibiotico empirico appropriato, in attesa degli esami colturali, dovrebbe comprendere ampicillina/sulbactam, cefoxitina o la seguente combinazione: • clindamicina, 600-900 mg i.v. ogni 8 h o metronidazolo 750 mg ogni 6 h + (2) ampicillina o ampicillina/sulbactam 2-3 g. i.v. ogni 6 h + (3) gentamicina 1-1.5 mg/Kg ogni 8 h

  30. FASCITE NECROTIZZANTE: TERAPIA Fluidoterapia in dosi generose può essere necessaria prima e dopo il trattamento chirurgico del paziente La scelta dell’antibiotico deve essere riconsiderata sulla base della colorazione di Gram e della coltura dei tessuti ottenuti in corso di trattamento chirurgico L’osservazione del paziente in Unità di Terapia Intensiva è fondamentale per l’immediato trattamento di possibili complicanze a livello sistemico

  31. L’ossigenoterapia iperbarica può essere utilizzata per accelerare il processo di guarigione Riseman JF, Zamboni WA, Curtis A, et Al: Hyperbaric oxygen therapy for necrotizing fasciitis reduces mortality and the need for debridements. Surgery 1990; 108: 847-50 La VAC® (Vacuum-assisted closure) è utile nel trattamento di ampie perdite di sostanza (consente il drenaggio della ferita, guida la riduzione volumetrica della perdita di sostanza, mantiene un ambiente umido, induce neoangiogenesi e si comporta come una barriera contro i batteri) Argenta LC, Morykwas MJ: Vacuum-assisted closure: a new method for wound control and treatment: clinical experience. Ann. Plast. Surg. 1997; 38: 563-76 FASCITE NECROTIZZANTE: OPZIONI TERAPEUTICHE ALTERNATIVE

  32. INFEZIONI DA PIEDE DIABETICO

  33. PERCORSI CHE CONDUCONO ALL’ULCERA PLANTARE NEL DIABETICO Fonte: Documento di Consenso Internazionale sul piede diabetico (Mediserve 2002)

  34. GRADO 0 Non c’è soluzione di continuo della cute. Possono essere presenti condizioni predisponenti (dita a martello, alluce valgo, piede cavo, piede di Charcot, ridotta vascolarizzazione, etc.) a rischio per l’instaurarsi di una lesione cutanea Wagner FW: Orthopedic rehabilitation of the dysvascular limb. Ortho. Clin. North Am. 1978; 9: 325-49 GRADO 1 Ulcerazione superficiale della cute e del sottocutaneo. Non viene fatta nessuna ulteriore distinzione riguardo alla larghezza dell’ulcera GRADO 2 Ulcerazione profonda con coinvolgimento ed esposizione delle sottostanti strutture aponeurotiche, tendinee, capsulari ed ossee CLASSIFICAZIONE CLINICA DI WAGNERDELLE ULCERE DIABETICHE

  35. GRADO 3 Ulcerazione profonda con osteomielite, infezione profonda con formazione di aree ascessuali, coinvolgimento dei tendini e delle capsule articolari Wagner FW: Orthopedic rehabilitation of the dysvascular limb. Ortho. Clin. North Am. 1978; 9: 325-49 GRADO 4 Gangrena umida o secca limitata all’avampiede GRADO 5 Gangrena umida o secca estesa a quasi tutto il piede CLASSIFICAZIONE CLINICA DI WAGNERDELLE ULCERE DIABETICHE

  36. INFEZIONI DA PIEDE DIABETICO:PRESENTAZIONE CLINICA Aspetti caratteristici nell’ulcera diabetica infetta sono la presenza di eritema e di essudato purulento Data la presenza di neuropatia in questi pazienti, il dolore può essere assente Anche l’iperpiressia è spesso assente Uno scompenso glicemico (non spiegabile altrimenti) può anche essere una “spia” iniziale di grave infezione tessutale

  37. Pittet D, Wyssa B, Herter-Clavel C, Kursteiner K, Vaucher J, Lew PD: Outcome of diabetic foot infection treated conservatively. Arch. Intern. Med. 1999; 159: 851-5 Gibbons GW, Eliopoulos GM: Infection of the diabetic foot.inKonzak GP, Hoar CSJ, Rowbotham JL, Wheelock FCJ, Gibbons GW, Capbell D (eds):Management of diabetic foot problems, Campbell – London 1984; 97-102 INFEZIONI DA PIEDE DIABETICO:CLASSIFICAZIONE DELL’INFEZIONE La tipizzazione colturale e la stadiazione clinica dello stato infettivo di un’ulcera sono fondamentali nella scelta di un’antibioticoterapia appropriata e delle tecniche chirurgiche da intraprendere Si possono individuare tre livelli principali di gravità strettamente correlati alla profondità ed all’estensione della lesione: forme leggere forme moderate forme gravi

  38. FORME LEGGERE Ulcera spesso superficiale (Grado 1 di Wagner) Può essere presente, seppur raro, un essudato similpurulento con iperemia della cute perilesionale e edema Non c’è infezione dei tessuti profondi e delle strutture aponeurotiche e tendinee Non ci sono reattività e tossicità sistemiche (iperpiressia, iperglicemia, malessere, etc.) Il trattamento si limita alla bonifica del fondo e cruentazione con cucchiaio di Volkmann, detersione con soluzione fisiologica e medicazione occludente Terapia antibiotica NON necessaria (a meno di esami colturali positivi, specie per Staphylococcus aureus); in tal caso può essere sufficiente un ciclo di terapia antibiotica mirata per os per almeno 2 settimane

  39. FORME MODERATE Ulcera profonda (Grado 2 e 3 di Wagner) In caso di infezione acuta di recente attivazione i tessuti superficiali e profondi sono coinvolti dalla reazione infiammatoria (iperemia ed ipertermia locale della cute, edema rispetto ai tessuti circostanti ed essudato di tipo similpurulento) Queste forme acute, che sono le più pericolose per la possibile rapida diffusione ai tessuti circostanti e più profondi debbono essere tempestivamente trattate con ampi drenaggi chirurgici e con l’asportazione di tutte quelle strutture tendinee ed ossee coinvolte dal processo settico

  40. FORME MODERATE Queste infezioni possono presentare il rischio di una diffusione locale, rimanendo confinate al piede, ma se non vengono tempestivamente trattate, possono rappresentare un rischio per la conservazione dell’estremità Nelle forme non sufficientemente drenate sono presenti i segni di intossicazione sistemica (iperpiressia, astenia, scompenso glicemico) L’antibioticoterapia, in genere in monoterapia, può essere per via orale o parenterale, ma è necessario un controllo chirurgico adeguato dell’infezione(asportazione dei tessuti osteo-tendinei infetti, drenaggio e messa a piatto dei recessi) e che l’estensione locale dell’infezione sia limitata alla sede dell’ulcera

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