Shock y Urgencia

1. Shock y Urgencia Dr. Franco Utili

2. Es el desequilibrio entre la entrega y la demanda de oxigeno debido a insuficiencia del aparato circulatorio.

3. Fisiopatología • La perfusión global tisular es determinada por la resistencia vascular sistémica(systemic vascular resistance - SVR) y el débito cardiaco (cardiac output - CO).

4. Fisiopatología • SVR está relacionada directamente a la longitud del vaso y la viscosidad de la sangre e inversamente al diámetro del vaso. • La longitud del vaso y la viscosidad de la sangre son valores relativamente fijos, mientras el diámetro del vaso (una función determinada por factores autonómicos y del endotelio) es el determinante más dinámico de SVR.

5. Fisiopatología • El débito Cardíaco (CO) es el producto de la frecuencia cardiaca y volumen de eyección • El volumen de eyección está determinado por: • Precarga (llene ventricular) • Contractilidad Miocárdica (función de bomba) • Poscarga (la resistencia al flujo de la sangre)

6. Fisiopatología • La resistencia vascular sistémica y débito cardíacoson conceptos clínicos importantes que ayudan a distinguir entre diferentes formas de Shock. • Aunque estas variables se puedan medir utilizando directamente un catéter en arteria pulmonar, la atención cuidadosa al examen físico a menudo proporciona los indicios diagnósticos cruciales.

7. Fisiopatología Hipoxia celular • Todos los tipos de shock llevan a la entrega inadecuada de oxígeno a las células. • La hipoxia celular consecuente lleva a metabolismo anaerobio, teniendo como resultado aumento de la producción de ácido láctico (es decir, acidosis metabólica y producción reducida de adenosina trifosfato [ATP]). • El agotamiento de ATP reduce el sustrato para procesos metabólicos dependientes de energía y tiene como resultado disfunción de la membrana celular.

8. Fisiopatología Hipoxia celular • La liberación de enzimas lisosomales puede contribuir también a daño de la membrana y proteolisis. • El daño celular que afecta el órgano-específico o el endotelio vascular, puede ocurrir también con agentes tales como endotoxinas, mediadores inflamatorios, o metabolitos radicales libres. • Finalmente, si no revertido, estos procesos llevan a la muerte de la célula y disfunción consecuente del órgano.

9. Fisiopatología Respuesta Refleja • Aumento de la actividad simpática ocurre en respuesta a la hipotensión y es mediada por baro-receptores carotídeos y aórticos. • La secreción de Catecolaminas causa vasoconstricción, taquicardia, y aumento del débito cardíaco.

10. Fisiopatología Respuesta Refleja • Receptores de estiramiento en la vena cava y aurículas pueden ser también importantes en algunos tipos de shock • La disminución de la presión intra-auricular, durante la hipovolemia, da como resultado una disminución del estímulo y disminuye la actividad eferente de estos receptores. • Esto lleva a secreción de hormona antidiurética, vasoconstricción renal, • Finalmente la activación del eje renina-angiotensina; produciéndose retención de sodio y agua.

11. Fisiopatología Función Cardiaca • La función cardiaca alterada es característica del shock. • En la mayoría de las formas de shock, el debito cardiaco se deprime. • Esto es el resultado de: • Retorno venoso disminuido (precarga) • Disfunción cardiaca primaria • o factores mecánicos extrínsecos al corazón.

12. Fisiopatología Función Cardiaca • Además, varios factores pueden actuar recíprocamente comprometiendo aún más la función cardiaca. • Como resultado, no es raro, en estados prolongados de shock desarrollar disfunción ventricular izquierda irreversible. • La secreción de Catecolaminas puede aumentar el débito cardiaco precozmente en el curso del shock (si disminuyó la precarga o contractilidad deteriorada). Así, en algún estado de shock (Ej. sepsis) el débito cardiaco puede elevarse inicialmente.

13. Fisiopatología Función Pulmonar • Alteraciones en la función pulmonar son comunes en el Shock que van desde cambios compensatorios en respuesta a la acidosis metabólica hasta una falla respiratoria. • Esto último es frecuentemente debido al Síndrome del Distress Respiratorio del Adulto (Edema pulmonar no cardiogénico)

14. Fisiopatología Función Pulmonar • Alcalosis Respiratoria • Es común en las etapas precoces del shock como resultado de la estimulación simpática. • Sin embargo la acidosis metabólica usualmente predomina a medida que la hipoperfusión tisular progresa, resultando en acidemia.

15. Fisiopatología Función Pulmonar • Oxigenación • Insuficiente oxigenación debido a factores como: • Aumento de la presión de llenado en el ventrículo izquierdo • Aumento en la permeabilidad capilar pulmonar • Neumonía aspirativa • Trombo embolismo pulmonar (TEP), etc

16. Fisiopatología Función Pulmonar • Acidosis Respiratoria • Acidosis Respiratoria o hipoventilación alveolar puede ocurrir secundario a depresión del Sistema Nervioso Central, sin embargo frecuentemente refleja fatiga de la musculatura respiratoria e implica la necesidad de soporte ventilatorio mecánico

17. Fisiopatología Función Pulmonar • El Síndrome Distress Respiratorio del Adulto • Es la más seria complicación pulmonar del shock, con una mortalidad mayor del 50%. • Este síndrome se caracteriza por la acumulación pulmonar de agua extravascular debido al incremento de la permeabilidad alveolo-capilar. • El mecanismo responsable es complejo y no comprendido completamente. • Sin embargo múltiples factores de riesgo para el desarrollo del síndrome han sido identificados, incluyendo sepsis, fracturas múltiples, transfusiones múltiples, coagulación intravascular diseminada y aspiración

18. Fisiopatología Función Renal • Oliguria es la manifestación más común del compromiso renal en el shock

19. Fisiopatología Función Renal • La Oliguria ocurre precozmente en la mayoría de los diferentes tipos de shock, debido a intensa vasoconstricción renal y a un flujo sanguíneo renal deprimido. • El incremento del tono vascular es mediado por incremento de la actividad simpática y el sistema renina-angiotensina. • La perfusión renal cortical disminuye mientras la perfusión medular aumenta, esta alteración resulta en una disminución de la filtración glomerular. • Con una corrección rápida de la volemia se incrementa la perfusión renal, pero una prolongada hipoperfusión comúnmente termina en una insuficiencia renal aguda.

20. Fisiopatología Isquemia Cerebral • Isquemia Cerebral es poco frecuente en shock, cuando la Presión Arterial media (PAM) supera los 60 mm Hg, el rango en que la auto regulación es efectiva. • Con una marcada y prolongada hipotensión, sin embargo ocurre una isquemia global, resultando en una encefalopatía hipóxica o muerte cerebral.

21. Fisiopatología Función Hepática • La función hepática frecuentemente es afectada por una prolongada hipotensión. • Puede ocurrir una disfunción metabólica y necrosis hepato-celular. • Sin embargo la disfunción hepática no contribuye a manifestaciones agudas de shock, con un clearance hepático disminuido las drogas y sus metabolitos pueden producir toxicidad (Ej. Toxicidad por lidocaina)

22. FisiopatologíaIsquemia intestinal y necrosis hemorrágica • Isquemia intestinal y necrosis hemorrágica puede ocurrir si la hipotensión es prolongada. • Dependiendo de la severidad de la hipotensión pueden ocurrir hemorragias de la submucosa intestinal, ileo y raramente, perforaciones intestinales.

23. FisiopatologíaEfectos Metabólicos • Elevación de la glucosa sanguínea es común en el shock, debido primariamente a la glicogenolisis por estimulación simpática. • Lipólisis también puede ocurrir • Sin embargo la disminución de la perfusión del tejido adiposo y posiblemente el metabolismo afectado puede limitar el uso de ácidos grasos libres como una fuente de energía

25. Clasificación • Se reconocen 3 grandes mecanismos de Shock: • Hipovolémico • Distributivo • Cardiogénico • Obstructivo

26. Clasificación

27. Shock Hipovolémico • El Shock Hipovolémico es el tipo más común de Shock encontrado en niños, dando cuenta de millones de muertos en el mundo cada año. • La mayor causa de muertes debido al Shock Hipovolémico en niños en países en desarrollo es la diarrea.

28. Shock Hipovolémico • El Shock Hipovolémico resulta de la disminución de la precarga. • Porque la precarga es uno de los determinantes del volumen de eyección, el débito cardíaco falla cuando la precarga cae.

29. Shock Hipovolémico • El Shock Hipovolémico puede ser adicionalmente dividido en dos grandes categorías basadas sobre la etiología: • Por pérdida de líquidos • Por hemorragia

30. Pérdida de líquidos: Causados: Diarrea Vómitos Golpe de calor Diuresis osmótica (Ej. hiperglicema) Quemaduras Insuficiencia suprarrenal Además, el “tercer espacio” debido a permeabilidad capilar aumentada, causa común de hipovolémia en pacientes con: Sepsis Pancreatitis Peritonitis Inflamación sistémica de cualquier causa. Shock Hipovolémico “no hemorrágico”

31. Shock Hipovolémico “no hemorrágico”

32. Shock Hipovolémico “hemorrágico” • El trauma mayor es la causa más común de Shock hemorrágico. • Otras causas menos comunes incluyen: • Sangriento gastrointestinal • Sangriento post cirugía • Después de la crisis de “sickle cell anemia”

33. Shock Hipovolémico “hemorrágico”

34. Shock Hipovolémico¿Cuándo un paciente está en shock hipovolémico? • Como principio práctico: “todo paciente hipotenso (sistólica < 90 mm Hg.) está en shock hasta que se demuestre lo contrario” • El diagnóstico de shock puede ser extraordinariamente difícil de precisar en algunos pacientes y condiciones. • Tradicionalmente la evaluación clínica ha sido la herramienta con la que se ha contado en el ámbito pre-hospitalario y de urgencia.

35. Shock Hipovolémico¿Cuándo un paciente está en shock hipovolémico?

36. Shock Hipovolémico “hemorrágico” Existen varias situaciones en los que la sensibilidad y especificidad de estos parámetros son bajas. De éstas, considere que: • Hay un grupo importante de pacientes que estando en shock mantienen sus: • Signos vitales • Débitos urinarios • Conciencia

37. Shock Hipovolémico “hemorrágico” • Este grupo, “clínicamente estable”, tiene riesgo de desarrollar lesiones por hipo perfusión tardíamente en el curso de su hospitalización.

38. Shock Hipovolémico “hemorrágico” • Este fenómeno es particularmente frecuente en pacientes jóvenes cuya capacitancia vascular y arteriolas se vaso contraen intensamente. • Estos pacientes permanecen normo tensos a pesar de grandes pérdidas de volumen; siendo frecuentemente el colapso circulatorio la primera manifestación objetiva de hipovolemia.

39. Shock Hipovolémico “hemorrágico” • El alcohol, frecuentemente asociado al trauma, modula la concentración de norepinefrina después de la lesión; bloqueando la respuesta vascular y moderando el efecto de la estimulación adrenérgica.

40. Shock Hipovolémico “hemorrágico” • Los ancianos frecuentemente no tienen la reserva cardiovascular para montar los mecanismos compensadores en respuesta al trauma. • La mortalidad en este grupo de los “hemodinámicamente estables” con hipo perfusión no corregida, es particularmente alta.

41. Shock Hipovolémico “hemorrágico” • Hay que recordar que el flujo se distribuye de manera diferencial después de una pérdida aguda de volumen; pudiendo el flujo renal normal por ejemplo; mantenerse hasta con pérdidas del 40% de la volemia.

42. Shock Hipovolémico “hemorrágico” En resumen: • Los parámetros clínicos aunque son útiles en la evaluación inicial (1-2 horas) tienen una baja sensibilidad y especificidad. • Hay que mantener una alta sospecha clínica en grupos de riesgo que aparentemente se encuentran estables y no retrasar una monitorización invasiva que permita descartar un estado de hipo perfusión

43. Shock Hipovolémico “hemorrágico” ¿Cuánto volumen repongo? • La reposición de volumen implica una monitorización cercana de sus efectos. • La cantidad de volumen a reponer dependerá de las pérdidas estimadas y del fluido. • En general, la reposición con cristaloide se hará en una relación 3:1 (por cada unidad de volumen perdido se repondrán tres de cristaloides) o bien se puede intentar cargas de 20 ml/Kg repitiendo hasta tres veces, seguido de sangre o sus derivados según necesidad. • El objetivo es el restablecer una presión arterial normal.

44. Shock Hipovolémico “hemorrágico” ¿Qué vía uso para la reposición? • La velocidad de infusión no depende de la vena que se escoja. Las venas son estructuras vasculares de capacitancia. • La velocidad de infusión dependerá más bien del calibre y longitud del catéter venoso. • (Mayor diámetro y menor longitud = mayor flujo y menor resistencia) • Es de elección la vía antecubital con el teflón de mayor grosor que se disponga o técnicamente pueda insertarse. (14 o 16) • De fallar esta aproximación puede accederse a la circulación central por la vía que el operador tenga mayor destreza y la situación del paciente permita.

46. Shock Distributivo • El Shock Distributivo resulta de una disminución en la resistencia vascular sistémica (SVR), con distribución anormal del flujo sanguíneo dentro de la micro-circulación e inadecuada perfusión de los tejidos.

47. Shock Distributivo • Puede llevar a hipovolemia funcional con precarga disminuida. • El shock distributivo se asocia generalmente con un débito cardíaco normal o aumentado.

48. Shock Distributivo Las etiologías del shock distributivo incluyen: • Sepsis (lejos el mas común) • Shock Séptico • Shock Anafiláctico • Shock Neurogénico

49. Shock Cardiogénico • Resulta de la falla de bomba, se manifiesta fisiológicamente como una disminución de la función sistólica y un débito cardíaco disminuido. • Es común encontrarlo luego de un IAM.

50. Shock Cardiogénico • Otras causas incluyen: • Ruptura de la pared septal • Regurgitación Mitral Aguda • Miocardiopatía dilatada • Arritmias • Taponamiento cardiaco