FASPER 2009/10 01 NEUROPSIHOLOGIJA RA ZVOJNOG DOBA: UVOD

1. FASPER2009/1001 NEUROPSIHOLOGIJA RAZVOJNOG DOBA: UVOD NEUROPSIHOLOŠKI PRISTUP RAZVOJNIM PROCESIMA

2. ŠTA (DO SADA) ZNAMO O ‘OSNOVI’ I ‘STRUKTURI’ MENTALNIH PROCESA? • NEURONSKA AKTIVACIJA JE NEOPHODNA ZA (BILO KOJI) MENTALNI PROCES • NEURONSKA I MENTALNA AKTIVNOST (PRENOS INFORMACIJA I PSIH.PROCESI) SU PARALELNI ODRAZI ISTIH BIOHEMIJSKIH PROMENA (U ČULNOM, NERVNOM, HORMONALNOM, MOTORNOM SISTEMU...) • AKTIVNOST ODREĐENE GRUPE NEURONA (NEURONSKE MREŽE) JE VIŠE ILI MANJE ISKLJUČIVO POVEZANA SA KONKRETNIM ASPEKTOM MENTALNE OBRADE (SPECIFIČNI I NESPECIFIČNI SISTEMI; PAŽNJA: MOGUĆE JE GOVORITI O RAZLIČITIM NIVOIMA OBRADE) • IZ NEURALNIH KORELATA PSIH.PROCESA MOŽEMO OTKRITI STRUKTURU I ORGANIZACIJU PSIHIČKIH FENOMENA

3. ŠTA (DO SADA) ZNAMO O ‘OSNOVI’ I ‘STRUKTURI’ MENTALNIH PROCESA? • IZ NEURALNIH KORELATA PSIH.PROCESA MOŽEMO OTKRITI STRUKTURU I ORGANIZACIJU PSIHIČKIH FENOMENA • IZ PROMENA U PONAŠANJU DO KOJIH DOLAZI NAKON OGRANIČENE OZLEDE MOZGA (N.B: ŠTO OGRANIČENIJA, TO BOLJE) MOŽEMO SUDITI O NORMALNOM ‘ZADUŽENJU’ OŠTEĆENIH NEURONSKIH MREŽA • DA BISMO MOGLI BITI SIGURNI U PRETHODNI SUD (ad.5), PSIHIČKE PROMENE NAKON OZLEDE MORAJU PRATITI PRINCIP ‘DVOSTRUKE DISOCIJACIJE’ • NEUROPSIHOLOŠKI PRISTUP POGODAN ZA ‘ATOMIZACIJU’ VELIKIH DOMENA PSIHIČKIH FUNKCIJA (‘GOVOR’, ‘PERCEPCIJA’, ‘EMOCIJE’, ‘PAMĆENJE’, ‘PAŽNJA’, ITD)

4. ZRELA ‘STRUKTURA’ MENTALNIH PROCESA (struktura mentalnih procesa kod odraslih) • MODULARNA (MADA POSTOJE RAZLIKE PO TOME KOLIKO SU ODREĐENE FUNKCIJE ZAISTA ‘SPECIFIČNE’) • ‘VELIKE’ PSIHIČKE FUNKCIJE SU ČITAVI SISTEMI RAZLIČITIH KOGNITIVNIH FUNKCIJA • HIJERARHIJSKA ORGANIZACIJA PROCESA (moduli su hijerarhijski ‘nadgrađeni’ jedan nad drugim) • PARALELNA ORGANIZACIJA PROCESA (različiti moduli uporedno obrađuju približno iste podatke) • MODULE MOŽEMO ‘LOKALIZOVATI’ U MOZGU, ŠTO JE POKAZATELJ DA SU U PITANJU PRIRODNI, A NE ARBITRARNI ELEMENTI PSIHIČKE ORGANIZACIJE

5. MODULARNOST SE ZADRŽAVA I U STARENJU INSIGHTS INTO THE AGEING MIND: A VIEW FROM COGNITIVE NEUROSCIENCE Trey Hedden and John D. E. GabrieliNATURE REVIEWS/NEUROSCIENCE Vol 5, Feb 2004, p.87

6. A RAZVOJ???? • FUNKCIONALNA SPECIFIČNOST NEZRELOG MOZGA? • MODULARNOST KOGNITIVNIH STRUKTURA? • KAKO NASTAJU I RAZVIJAJU SE TE KOGNITIVNE STRUKTURE? • KVALITATIVNE PROMENE U RAZVOJU? • POVEZANOST NEURONSKOG I MENTALNOG RAZVOJA? • ŠTA JE ‘SENZITIVNI PERIOD’ U RAZVOJU NEKE MENTALNE SPOSOBNOSTI? • ZAŠTO I KADA SE RAZVOJ ZAUSTAVLJA?

7. ŠTA SIGURNO ZNAMO? ISKUSTVO (UČENJE?) JE NEODVOJIVO OD RAZVOJA (u većini slučajeva!) • ‘UČENJE’ I ‘SAZREVANJE’? • ‘GENETSKI’ I ‘SREDINSKI’ FAKTORI U RAZVOJU? • NA ČEMU SE ZASNIVA MOGUĆNOST PROMENE (UČENJA, STICANJA ISKUSTVA)? ZAŠTO PONEKAD DETE NE MOŽE DA UČI (DA SE MENJA)? • ZAŠTO I KADA SU NEDOSTACI NENEDOKNADIVI?

8. ŠTA ŽELIMO DA SAZNAMO? • OPŠTE ZAKONITOSTI KOJE POVEZUJU UČENJE, PSIHIČKO I NEURONSKO SAZREVANJE: • DETALJI PSIHIČKOG RAZVOJA? • DETALJI NEURONSKOG RAZVOJA? • KAKO UTIČE ISKUSTVO (IZLOŽENOST SREDINI I SOPSTVENA AKTVINOST)? • ŠTA I NA KOJI NAČIN SE UČI (PAMTI, BELEŽI U NERVNOM I KOGNITIVNOM SISTEMU)?

9. (RAZVOJNO)NEUROPSIHOLOŠKI PRISTUP: • ISTRAŽIVANJE POSLEDICA OZLEDA MOZGA... (FAKTOR: LOKALIZACIJA OZLEDE) • DODATNI FAKTOR: VREME (ČAK: NE POSTAVLJAJU SE ISTA PITANJA U SLUČAJU KONGENITALNIH ILI KASNIJIH OZLEDA MOZGA) • KLASIČNA DISOCIJACIJA?????? • ‘VARIJABLA’ MOŽE BITI POREMEĆENI OBLIK PONAŠANJA KADA NE ZNAMO NIŠTA O OZLEDI • DINAMIČKI ASPEKT INTERAKCIJE SVIH ‘FAKTORA’ UPLETENIH U RAZVOJ (SAM MEHANIZAM UČENJA/PROMENE SE MENJA)

11. FASPER2009/1003 neuronski razvoj i učenje

12. Intrauterini razvoj • Pravci rasta: • PREMA DUŽINI • AKSIJALNO • RADIJALNO • Faze rasta • PROLIFERACIJA • MIGRACIJA • DIFERENCIJACIJA

13. DIFERENCIJACIJA • rast dendrita i aksona • formiranje sinaptičkih veza • uspostavljanje funkcionalnih krugova unutar sistema neuronskih projekcija Osnovna je odlika druge polovine gestacije; u mnogim oblastima mozga, naročito u korteksu, nastavlja se i nakon rođenja, čak i do adolescencije ili duže

14. ...i još: • četvorostruko uvećanje moždane mase između rođenja i odraslog doba iz rasta dendrita, aksona i sinapsi + mijelinizacija • izm. 0 i 4 god diferencijacija glavni uzrok uvećavanja površine korteksa • vizuelna kora: u prvih 6 meseci gustina/dužina dendrita uvećavaju se desetostruko Ilustracija I.2, str 20

15. SINAPTOGENEZA • sinaptogenezase u svim kortikalnim oblastima pojačava sa rođenjem • dinamika i trajanje sinaptogeneze zavise od toga koja je cerebralna oblast ili sistem u pitanju (maksimalni intenzitet i sinaptička gustina - za različite kortikalne oblastiu različitim periodima) • Huttenlocher i saradnici, 1982, 1990, 1994

16. dinamika rasta sinaptičke gustine: • PRIMARNA VIZUELNA KORA • ubrzani rast od drugog meseca posle rođenja • vrednosti kao kod kod odraslih - do oko petog meseca • raste i dalje još oko tri do pet meseci • maksimalna sinaptička gustina, (oko ½ veća nego u zrelosti) – pribl. između šestog i dvanaestog meseca života • postupna eliminacija veza do oko 10 god(‘stabilni’ nivo - kao kod odraslih) • PF KORA: • maksimalna gustina dostiže se tek nakon navršene prve godine • eliminacija moguće i sve vreme adolescencije Ilustracija I.3, str 21

17. REGRESIVNI PROCESI • hiperprodukcija praćena regresijom kao osnovno pravilo cerebralnog sazrevanja • kroz proces sinaptičke eliminacijeprvobitni broj sinapsi REGREDIRA na ‘zreli’ nivo (povlačenje prethodno uspostavljenih sinaptičkih veza • dinamika slična onoj kod sinaptogeneze registrovana u formiranju aksona, izmenama kortikalnog metabolizma, produkciji neurotransmitera • regresivni procesi prate slične zakonitosti kao i aditivni (jasan vremenski sled specifičan za oblast) • fenomen ‘pretprogramirane ćelijske smrti’ je od relativno malog značaja u kortikalnom sazrevanju

18. PLASTIČNOST CENTRALNO PITANJE: Da li su neurorazvojni procesi (genetski) fikirani? • Da li su struktura i funkcija mozga unapred predodređene? • Da li je neuronskoj ćeliji unapred ‘zapisano’ koje vrste će biti, koju strukturu će tvoriti i sa kojim drugim ćelijama će uspostaviti veze?

19. PRIMER 1: Kada se rano tokom razvoja umanji obim talamičkih projekcija u odredjenu oblast senzorne kore, to će uticati na kasniju veličinu te oblasti. Rakić i saradnici (1988) Eksperiment: hirurška redukcija talamičkih projekcija ka vizuelnoj kori kod novorođenih makaki majmuna Rezultat: proporcionalna redukcija veličine BA 17 u onosu na veličinu BA 18 (granica između dve oblasti se pomera na takav način da BA 17 postaje bitno manja).

20. PRIMER 2: Kada se talamičke projekcije preusmere, kortikalna oblast koja prima izmenjene projekcije može da razvije neke osobine njihovog normalnog/prvobitnog cilja. • Sur, 1993. • Eksperiment: • Lezija LGN (normalnog cilja projekcija iz retine) kod mladunčeta hrčka • Rezultat: • retinalne projekcije se preusmeravaju na MGN (normalni cilj kohlearnih projekcija), dok projekcije iz MGN i dalje bivaju (normalno) usmerene ka primarnoj auditivnoj kori • AUDITIVNA KORA POSTAJE SENZITIVNA NA VIZUELNE SIGNALE! - ćelije auditivne kore postaju osetljive na orijentaciju i pravac, neke čak i binokularne!

21. PRIMER 3: Kada se deo nezrelog korteksa ‘presadi’ na drugu lokaciju od one na kojoj se prirodno nalazio,preuzima drugačiju, izmenjenu funkciju u odnosu na normalno očekivanu O’Leary & Stanfield, 1989 Eksperiment: premeštali vizuelne kortikalne neurone novorođenih životinja u somatosenzorne oblasti i obrnuto Rezultat: u oba slučaja, transplantirano tkivo ponašalo se po regularnostima oblasti u koje je intervencijom smešteno: vizuelni neuroni su razvili projekcije prema kičmenoj moždini, a somatosenzorni prema gornjim kolikulima

22. PRIMER 4: Bilateralne lezije čitavih oblasti rano tokom razvoja mogu uzrokovati da normalnu ulogu uklonjenih regija preuzmu druge, čak veoma udaljene kortikalne oblasti Webster i sar, 1995 Eksperiment: ledirali zadnje temporalne oblasti (TE) mladunčadi majmuna (kod odraslih - vizuelna agnozija) Rezultat: funkciju vizuelnog prepoznavanja objekata preuzima susedna oblast TEO Ako se ukloni i TEO, funkcija i dalje opstaje, tako što je preuzima dorzalna parijetalna kora (V5), normalno zadužena za detekciju pokreta i orijentacije u prostoru (ne za prepoznavanje objekata!).

23. Zaključak: Odlike kortikalnog tkiva u toj meri mogu varirati pod uticajem raznovrsnih uticaja, da to podržava pretpostavku oizvesnom stepenu slobode, promenljivosti (ekvipotencijalnosti?) neokorteksa u ranom razvojnom periodu PLASTIČNOST JE SPECIFIČNA, GENETSKI ODREĐENA SPOSOBNOST NERVNOG TKIVA DA MODIFIKUJE SVOJU STRUKTURU I FUNKCIJU POD UTICAJEM ODREĐENIH FAKTORA

24. OGRANIČENJA I PITANJA ZA DALJE: • Nalazi ne govore za apsolutnu ekvipotencijalnost nezrelog cerebralnog tkiva, niti za univerzalnu mogućnost njegove potpune reorganizacije • Plastičnost je relativni fenomen (ponekad se ispoljava ali ponekad ne); nas najviše zanimaju odnosi: • PLASTIČNOST prema SREDINI • PLASTIČNOST prema OZLEDI MOZGA • Plastičnost može biti patološka (epilepsije) • Pravila ispoljavanja plastičnosti ne poznajemo dovoljno(eksperimentalni podaci na drugim vrstama primata ili čak nižih sisara) • Klinička fenomenologija nakon ranih moždanih ozleda je pokazatelj (srazmerne) neuspešnosti plasticiteta nezrelog mozga da kompenzuje efekte nastale štete

25. OBLICI PLASTIČNOSTI: • PLASTIČNOST PRI NORMALNOM SAZREVANJU • PLASTIČNOST KOD MOŽDANE OZLEDE (doprinosi oporavku) • PATOLOŠKA PLASTIČNOST (npr: epilepsije, AUTIZAM?) KOJI FAKTORI (NORMALNO) UZROKUJU MODIFIKACIJE NEURONSKE STRUKTURE? DA LI JE SREDINA JEDAN OD TIH FAKTORA?

26. PRIMER 1: Razvojna zrelost korteksa kod gluve dece je izmenjena u odnosu na normalno očekivanu Wolf i Thatcher, 1990 Eksperiment: Poređenje koherence EEG signala kod dece oštećenog sluha različitog uzrasta sa ‘normativnim’ podacima zdravih vršnjaka Rezultat: nivo diferencijacije/razvojna zrelost leve hemisfere u gluvih je značajno niži nego kod zdrave dece nivo diferencijacije/razvojna zrelost okcipitalnih oblasti i desne hemisfere u slušno deprivirane dece je proporcionalno veći nego kod zdravih

27. PRIMER 2: Karakteristike senzornih evociranih odgovora (ERP) kod gluvih osoba značajno su izmenjene u odnosu na normalno očekivane Neville i Lawson, 1988 Eksperiment: Registrovanje evociranih potencijala na vizuelne dražikod gluvih osoba. Rezultat: Vizuelni evocirani odgovori kod gluvih se registruju iznad regija normalno zaduženih za auditivnu obradu Evocirani odgovori na stimulus apliciran u periferiju vidnog polja višestruko su uvećani u odnosu na tipične

28. Zaključak: Odsustvo iskustva modifikuje funkcionalne karakteristike kortikalnog tkiva Dopunjena definicija plastičnosti: PLASTIČNOST JE SPECIFIČNA, GENETSKI ODREĐENA SPOSOBNOST NERVNOG TKIVA DA MODIFIKUJE SVOJU STRUKTURU I FUNKCIJU POD UTICAJEM SPOLJNIH I UNUTRAŠNJIH ČINIOCA

29. TEORIJSKI MODELI UTICAJA SREDINE NA CEREBRALNO SAZREVANJE Changeaux i Dehaene, 1989 Stabilizacija veza aferentnom aktivacijom • KAKO SE ‘PORUKA’ IZ SREDINE (ISKUSTVO) BELEŽI U NEURONSKOM TKIVU TOKOM RANOG RAZVOJNOG PERIODA? • MODEL SE OSLANJA NA OBRAZAC HIPERPRODUKCIJE PRAĆENE REGRESIJOM ZABELEŽEN U ĆEKIJSKOJ DIFERENCIJACIJI I METABOLIZMU TOKOM PRVIH GODINA ŽIVOTA

30. Str 29 Changeaux i Dehaene, 1989 Stabilizacija veza aferentnom aktivacijom • rane neuronske veze nalaze se u jednom od tri moguća stanja: labilnom, stabilnom ili regresivnom; • za tek uspostavljene vezekarakteristično je labilno stanje. Labilna sinapsa je visoko plastična • Labilna sinapsa biva aktivirana inpulsima koji pristižu do nje (signali uneti iz spoljnog sveta ili nastalih iz aktivnosti deteta) • rezultat ove aktivacije može biti uspešan ili neuspešan u odnosu na uporedno prostiranje signala drugim putevima • (ponavljana) uspešna aktivacija ‘stabilizuje’ sinapsu, dok neuspešna vodi ga regresiji veze • ontogenetski razvoj ovih veza je određen retrogradno, u zavisnosti od kombinacije signala koji dolaze iz postsinaptičke ćelije

31. Greenough (Grinaf), 1987 Modifikacija neuronskih veza u ‘senzitivnom’ periodu razvoja • PO ČEMU JE RANO UČENJE POSEBNO? • NA KOJIM (SPECIFIČNIM) MEHANIZMIMA SE ZASNIVA? • ZAŠTO JE SENZITIVNI PERIOD OGRANIČENOG TRAJANJA?

32. Greenough, 1987Modifikacija neuronskih veza u ‘senzitivnom’ periodu dve vrste informacija koje mozak usvaja kroz interakciju sa sredinom - dve vrste izmena do kojih dolazi putem sredinskih uticaja: • 'Iskustveno-očekivano‘ učenje (izvorno: 'experience-expectant') zasniva se na selektivnim gubitkom viška sinapsi (iskustvo određuje koje će ‘opstati’) vezano za senzitivni period razvoja usvajaju se (skladište) oni aspekti sredine koji su zajednički za sve članove vrste (na primer, gravitacija, svetlo, zvuk, jezik okruženja • 'iskustveno-zavisno' učenje (izvorno: 'experience-dependant') zasniva se na generisanju novih sinaptičkih veza, mogućno celog života beleže se iskustva specifična za jedinku, njena posebna znanja i veštine ARGUMENT U PRILOG MODELA: dva suprotna a međusobno komplementarna procesa u savladavanju jezika i prepoznavanja lica

33. FASPER2009/1004 neurokognitivni poremećaji u detinjstvu

34. PODELA PREMA VREMENU NASTANKA:

35. RELEVANTNOST ZA KOGNITIVNI RAZVOJ: Osnovna pitanja kod prenatalnih lezija a) da li upošte i na koji način anomalni neuralni supstrat može podržati razvoj odredjene psihološke funkcije; i b) da li se psihološka funkcija ili sposobnost, u slučaju prisustva određene cerebralne anomalije, razvija na tipičan ili atipičan način. Osnovna pitanja kod postnatalnih lezija a) kakav može biti uticaj uzrasta pri povredi na sazrevanje i održavanje sposobnosti, b) da li će i kako karakteristike izmenjene neurokognitivne organizacije uticati na sticanje onih sposobnosti koje će se razviti tek kasnije.

36. KONGENITALNE ANOMALIJE • OBLICI MASIVNIH KONGENITALNIH ANOMALIJA: • ANENCEFALIJA; • MIKROCEFALIJA; • MAKROGIRIJA; • MIKROPOLIGIRIJA; • PORENCEFALIČNA CISTA; • AGENEZIJA (KORPUS KALOZUMA, CEREBELUMA ITD)...

37. MIKROSKOPSKE: npr: ektopija- pojava da se grupe neurona nađu smeštene u pogrešnom sloju korteksa displazija– potpuno odsustvo neurona u malom ‘džepu’ nervnog tkiva, eventualno i samo jednom njegovom sloju. Često epileptogeno Galaburda et al 1985, 1988: mikroskopske anomalije perisilvijanske regije kod disleksije

38. DRUGI UZROCI CEREBRALNIH OZLEDA U DETINJSTVU: • HEMORAGIJE • INFEKCIJE (npr. encefalit) • POVREDA GLAVE (KRANIOCEREBRALNA OZLEDA) • HIDROCEFALUS • TUMORI itd Uzeti u obzir specifični mehanizam ozleđivanja i genezu oporavka za svaku etiologiju!

39. OSNOVNA PODELA NEUROKOGNITIVNIH POREMEĆAJA U DETINJSTVU:

41. FASPER2009/1002 kognitivni razvoj nakon ranih ozleda mozga TRANSFERZALNE I LONGITUDINALNE STUDIJE

42. ŠTA SIGURNO ZNAMO? ISKUSTVO (UČENJE?) JE NEODVOJIVO OD RAZVOJA (u većini slučajeva!) • ‘UČENJE’ I ‘SAZREVANJE’? • ‘GENETSKI’ I ‘SREDINSKI’ FAKTORI U RAZVOJU? • NA ČEMU SE ZASNIVA MOGUĆNOST PROMENE (UČENJA, STICANJA ISKUSTVA)? ZAŠTO PONEKAD DETE NE MOŽE DA UČI (DA SE MENJA)? • ZAŠTO I KADA SU NEDOSTACI NENEDOKNADIVI?

43. ŠTA ŽELIMO DA SAZNAMO? • OPŠTE ZAKONITOSTI KOJE POVEZUJU UČENJE, PSIHIČKO I NEURONSKO SAZREVANJE: • DETALJI PSIHIČKOG RAZVOJA? • DETALJI NEURONSKOG RAZVOJA? • KAKO UTIČE ISKUSTVO (IZLOŽENOST SREDINI I SOPSTVENA AKTVINOST)? • ŠTA I NA KOJI NAČIN SE UČI (PAMTI, BELEŽI U NERVNOM I KOGNITIVNOM SISTEMU)?

44. (RAZVOJNO)NEUROPSIHOLOŠKI PRISTUP: • ISTRAŽIVANJE POSLEDICA OZLEDA MOZGA... (FAKTOR: LOKALIZACIJA OZLEDE) • DODATNI FAKTOR: VREME (ČAK: NE POSTAVLJAJU SE ISTA PITANJA U SLUČAJU KONGENITALNIH ILI KASNIJIH OZLEDA MOZGA) • KLASIČNA DISOCIJACIJA?????? • ‘VARIJABLA’ MOŽE BITI POREMEĆENI OBLIK PONAŠANJA KADA NE ZNAMO NIŠTA O OZLEDI • DINAMIČKI ASPEKT INTERAKCIJE SVIH ‘FAKTORA’ UPLETENIH U RAZVOJ (SAM MEHANIZAM UČENJA/PROMENE SE MENJA)

45. RAZVOJ KOGNITIVNIH SPOSOBNOSTI NAKON RANIH OZLEDA MOZGA:

46. DA BISMO OTKRILI DUGOROČNE POSLEDICE RANIH OZLEDA MOZGA, MORAMO... • ISPITATI PROCESE OPORAVKA/KOMPENZACIJE: • ISPITATI NEPOSREDNE POSLEDICE OZLEDE • ISPITATI DA LI SU TE POSLEDICE ISTE KAO ONE KOD KOJIH DOLAZI KOD OZLEDA MOZGA U ODRASLIH • PRATITI DA LI SE DALJI RAZVOJ SPOSOBNOSTI ODVIJA NA TIPIČAN ILI ATIPIČAN NAČIN • PRATITI DA LI SE PROFIL MENJA TOKOM VREMENA

47. BATES, THAL I SAR : LONGITUDINALNO PRAĆENJE RAZVOJA JEZIKA KOD ŽARIŠNIH PERINATALNIH OZLEDA (OD 1990tih) • L ant, D ant, L post, D post • vreme povrede: 9mes intaruterino - perinatalno • SVE GRUPE KASNE U NAJRANIJEM JEZIČKOM RAZVOJU • OD 12-36 MES, KAO GRUPA, ZAOSTAJU ZA VRŠNJACIMA I PO RAZUMEVANJU REČI I PO EKSPRESIVNOM REČNIKU • OD 12-36 MES DEFICITI RAZUMEVANJA SU IZRAZITIJI KOD DECE SA OZLEDAMA DESNE NEGO LEVE HEMISFERE • OD 12-36SMETNJE U PRODUKCIJINAJIZRAŽENIJE KOD ONIH SA LEVIM POSTERIORNIM OŠTEĆENJIMA

48. SA UZRASTOM, DEFICITI SE PROPORCIONALNO SMANJUJU SEM KOD L post • KONZISTENTNA INFERIRNOST GRAMATIČKE PRODUKCIJE DECE SA POSTERIORNIM LEVOSTRANIM OZLEDAMA, NAROČITO ONIMA KOJE OBUHVATAJU VERNIKEOVU OBLAST • SVA DECA SA OZLEDAMA LEVE HEMISFERE TIPIČNO KORISTE JEDNOSTAVNU GRAMATIKU I U 12TOJ GOD • 5-12 GOD: ZAOSTAJANJEU NARATIVNIM SPOSOBNOSTIMA ZAVISNO OD LOKALIZACIJE OZLEDE: • kod povreda LToblasti proporcionalno najveći morfološki deficiti, • sintaksa kod LT lošija nego DT/Kontr • DT pokazuju sporiju krivulju razvoja struktuiranosti priče (integrisana vs. neintegrisanoj) .

49. ŠTA MOŽEMO DA ZAKLJUČIMO? • ŽARIŠNA LEZIJA, BEZ OBZIRA NA LOKALIZACIJU I/ILI LATERALIZACIJU USPORAVA RANI RAZVOJ GOVORA • OZLEDE DESNE HEMISFERE VIŠE UGROŽAVAJU JEZIK KOD DECE NEGO KOD ODRASLIH • LEVE POSTERIORNE LEZIJE OMETAJU RAZVOJ PRODUKCIJE VIŠE NEGO ANTERIORNE • SVAKA LOKALIZACIJA OZLEDE DAJE, KROZ VREME, PROMENLJIVU KRIVULJU OGRANIČENJA RASTA RAZLIČITIH ASPEKATA JEZIČKE FUNKCIJE (PRODUKCIJA, RAZUMEVANJE, REČNIK, GRAMATIKA, NARACIJA...) • GENERALNO: • POSLEDICE IZRAZITIJE NA RANIJIM UZRASTIMA • RELATIVNO VISOKI EFEKTI PLASTIČNOSTI

50. LONGITUDINALNO PRAĆENJE VIZUOPROSTORNIH I KONSTRUKTIVNIH SPOSOBNOSTI KOD ŽARIŠNIH PERINATALNIH OZLEDA (OD 1990tih) • konstruisanje po modelu: • kod dece sa ozledama L rana otstupanja, do oko četvrte godine; • L:postupci simplifikovani u odnosu na tipične (disocijacija između postupka i rezultata perzistira bar do šeste). • kod D, upadljivije otstupanje do četvrte godine, posle slično kao L • obrada hijerarhijskih formi: • od oko 10 god nadalje, L problem da produkuju lokalne, D – globalne aspekte stimulusa. • razvoj crteža: • disocijacija između kvaliteta procedura i dobijenog rezultata slična onoj na zadacima konstruisanja (suptilni deficiti vizuoprostorne obrade + kompenzacija osnovnog deficita), bez obzira na lateralizaciju lezije