600 likes | 1.6k Views
TİP 2 DİABETES MELLİTUS. Dr. ELA EKER AİLE HEKİMLİĞİ A.D. DİABET NEDİR?.
E N D
TİP 2 DİABETES MELLİTUS Dr. ELA EKER AİLE HEKİMLİĞİ A.D.
DİABET NEDİR? • İnsülin hormon sekresyonunun ve/veya insülin etkisinin mutlak veya göreceli azlığı sonucu karbonhidrat, protein ve yağ metabolizmasında bozukluklara yol açan, oluşturduğu komplikasyonlar nedeniyle organ ve işlev kayıplarına yol açarak yaşam süresi ve kalitesini etkileyen kronik hiperglisemik bir grup metabolizma hastalığıdır.
DM’NİN TANI KRİTERLERİ(ADA’ YA GÖRE) • En az iki ardışık ölçümde açlık kan glikoz düzeyinin ≥ 126 mg/dl • Günün herhangi bir saatinde açlık ve tokluk durumuna bakılmaksızın RKŞ ≥ 200 mg/dl + diabet semptomları • OGTT sırasında 2. Saat KŞ ≥ 200 mg/dl
TİP II-İNSÜLİNE BAĞIMLI OLMAYAN DİABET ( NIDDM ) • Her yaş grubunda ortaya çıkmakla birlikte prevalans yaşla artar • Dünyada tahmini 140 milyon insan diyabet hastasıdır • Bu rakamın 2025 yılı itibariyle 3 milyona ulaşacağı ileri sürülmektedir. • Erişkinlerde NIDDM prevalansının yaklaşık % 5 olduğu tahmin edilmekte • Tip 2 diyabet, bütün vakaların yaklaşık %90’ını oluşturmaktadır. • Vakaların % 80’i fazla kiloludur • Karekteristik bulgu insülin eksikliğinden çok insülin direncidir.
RİSK FAKTÖRLERİ • Yaşlanma • Cinsiyet • Genetik faktörler • Ailevi kümelenme • Genetik belirteçler • Obezite • Fiziksel inaktivite • Diyet • Cinsiyet hormonları • Alkol ve sigara kullanımı
OGTT • Karbonhidratlara karşı tolerans belirlemek için kullanılan tanı ve tarama testidir • 9-16 saatlik açlık sonrası sabah 8.00 de teste başlanır • 300 ml suda eritilmiş 75 gr. Glikoz 5 dk. İçinde içirilmeli • 2 saat boyunca her 30 dk. da bir kan örneği alınmalı
OGTT ENDİKASYONLARI • Diabet ve gestasyonel glukoz intoleransının araştırılması amacı ile • Obezite ve ailede diabet öyküsü bulunan bireyler • İri bebek doğum öyküsü olan kadınlar • Açıklanamayan nöropati, retinopati, erken ateroskleroz, koroner damar hastalığı veya periferik damar hastalığı olanlar
Operasyon, stres, travma, infarktüs, diabetojenik ilaç kullanımı veya gebelik esnasında hiperglisemi ya da glukozüri saptanan vakalarda, bu olaylar geçtikten sonra • Sendrom X düşünülen vakalarda • Reaktif hipoglisemiye uyan yakınmaları olan kişiler
DM ‘UN KONTROLÜNDEKİ HEDEFLER • Diabetik semptomların olmaması • Akut komplikasyonların oluşmaması • Kronik komplikasyonların önlenmesi • Nondiabetikler ile aynı yaşam kalitesinin sağlanması
TİP 2 DM’TA İZLEM • İLK VİZİT • Ayrıntılı anamnez, hastanın özgeçmişinin, soygeçmişinin ve soyağacının incelenmesi • Fizik muayene • Sistemik muayene,boy ve vücut ağırlığının ölçülmesi • Oftalmolojik muayene • Nörolojik muayene • Diş ve periodantal hastalık yönünden inceleme • Cilt ve ayak muayenesi
Laboratuvar İncelemeleri • Açlık, tokluk plazma glukoz düzeyi • HbA1c • İdrar analizi ve gerekiyorsa idrar kültürü • Açlık lipid profili( total kolesterol, HDL, LDL, VLDL kolesterol, trigliserid ) • Serum kreatinin, BUN • Mikroalbuminuri ve GFR tayini • EKG
Sürekli İzleme • Vizit sıklığı ( 2-3 ayda bir, insülin kullananlarda ayda bir kez ) • Fizik muayene (yılda bir kez sistemik) • Her yıl oftalmolojik muayene
Laboratuvar incelemeleri • Açlık ve PP glisemi( her vizitte görülmek üzere ve haftanın bir günü en az günde 4 kez hasta tarafından ölçülüp izlem defterine kaydedilmiş olmalıdır.) • İdrar analizi(her vizitte) • HbA1c (3 ayda bir) • Mikroalbuminüri (başlangıçta mikroalbuminüri varsa her 6 ayda bir, yoksa yılda bir kez) • Serum kreatinin, BUN, GFR(her yıl, sürekli proteinüri saptandıktan sonra 3 ayda bir) • EKG(yılda bir kez) • Lipid profili(yılda bir kez, hiperlipidemisi olan ve ilaç tedavisi verilenlerde 2-3 kez)
DM TEDAVİSİ • Eğitim • Diyet Tedavisi • Egzersiz • Oral antidiyabetikler • İnsülin
EĞİTİM • Hastalık ve hastalığın seyri konusunda hastanın bilgilendirilmesi • Hastalığın komplikasyonlarla seyrettiği ve bunların önlenmesinde uzun süreli kan glukoz kontrolünün önemli olduğu • Hastaların ve yakınlarının eğitime aktif olarak katılmaları sağlanmalı
HASTA EĞİTİMİ • Günlük metabolik kontrolün öğrenilmesi • Krizlerin doğru tedavi edilmesi • Uzun dönem komplikasyonların önlenmesi için yeterli bilgi ve becerinin kazanılması • Hastanın günlük tutmaya özendirilmesi yani kendini önemsemesinin sağlanması • Psikolojik destek verilmesi
DİYET TEDAVİSİ • Tip 2 DM’ta Tıbbi Beslenme Tedavisi (TBT)’nin amacı; • Glisemi regülasyonu • Lipid kontrolu • Kan basıncı kontrolü • Tip 2 DM’luların yaklaşık %75’i ideal kilolarının üzerindedir.
1500 Kcal’lik Örnek Menü • 7.00 kahvaltı:1 kibrit kutusu beyaz peynir, 5 adet zeytin, 1 adet küçük domates ve 2 ince dilim ekmek • 10.00ara öğün:1 tane elma • 12.30 öğle yemeği:1 kepçe çorba, 4-5 yemek kaşığı kıymalı sebze yemeği, 2 yemek kaşığı bulgur pilavı, 2 ince dilim ekmek, 1tabak salata,1 çay bardağı yoğurt • 15.30 ara öğün:3 adet kepekli bisküvi veya 2 adet galeta, şekersiz çay • 18.30 akşam yemeği:2 adet etli sarma, 2 yemek kaşığı pilav, 2 ince dilim ekmek, 1 tabak salata ve 1 çay bardağı yoğurt • 21.30 gece öğünü:1 bardak süt veya yoğurt,1/2 orta boy greyfurt
EGZERSİZ • Vücut hc.’lerinin insüline duyarlılığını arttırır • İnsülin reseptör sayısını arttırır • Hc.’lerin glukozu depolama yeteneğini arttırır • İnsülin reseptörlerinin duyarlılığını arttırır • Kc. Tarafından oluşturulan glukozu azaltır • Vücut yağını azaltır ve adale kitlesini arttırır • Bel-kalça yağ oranını azaltır • Kolesterol ve TG düzeyini adüşürür • Kan basıncını düşürür
ORAL ANTİDİYABETİK TEDAVİ • Sülfonilüre • Biguanid • Alfa-glikozidaz inhibitörleri • Thiazolidinedion
SÜLFONİLÜRE • İnsülin sekresyonunu arttırarak etki gösterirler, fakat insülin biyosentezinde artış yapmazlar • Etki mekanizması beta hücre membranı üzerindeki bir reseptöre bağlanarak, ATP’ye duyarlı potasyum kanallarını etkilerler.
Kas ve adipoz doku glukoz uptake’ ini arttırır • Doğrudan etkiyle • İnsülin etkisini arttırarak • İnsülinin reseptöre bağlanmasını arttırır • Postreseptör etki yapar • SÜLFONİLÜRELER YEMEKTEN 20-30 DK ÖNCE ALINIR
BİGUANİDLER • Metformin (Glucophage retard 850, 500 ,Gluformin, Glukofen ) • İştahı azaltır • Barsaktan glukoz emilimini azaltır • Hepatik glukoz yapımını azaltır • Doğrudan etkiyle • İnsülin etkisini arttırarak • BİGUANİDLER TOK KARNINA VERİLİR
ALFA-GLİKOZİDAZ İNH. • Akarboz (Glucobay 50, 100 mg) emilemiyen alfa- glikozidaz inh. dür. • Karbonhidrat sindirimini geciktirir. • Hem Tip 1, hem de Tip 2 DM hastalarda postprandiyal glukoz yükselmesini azaltır. • ALFA-GLİKOZİDAZ İNH. ‘LERİ YEMEĞİN İLK LOKMASYLA BİRLİKTE ALINIR
THİAZOLİDİNEDİON • TZD grubu ilaçlar insülin duyarlılık arttırıcıları olarak tanımlanmışlardır. • Hiperinsülinemi, plazma TG ve FFA ‘lerini azaltmışlardır. • Doz 200 mg günde 3 defa, yemekten 30 dk. sonra.
SULFONİLÜRE MEGLİTİNİDE BİGUANİDE THİAZOLİDİNEDİON α-GLUKOZİDAZ İNHİBİTÖRÜ HEDEF KİTLE Şu andaki Tip 2 DM HEDEF KİTLE Şu andaki Tip 2 DM HEDEF KİTLE Kilolu/Obez HEDEF KİTLE Kilolu/Obez HEDEF KİTLE Artmış PPG Tip 2 DM < 5 yıl Artmış PPG İnsülin resistant İnsülin resistant AVANTAJLARI AVANTAJLARI AVANTAJLARI AVANTAJLARI AVANTAJLARI Hızla AKŞ ‘ini düşürür, Hipoglisemi riski yok Kilo alımı yok Hipoglisemi riski yok İnsülin duyarlılığını arttırır Hipoglisemi riski yok Düşük maliyet Kısa etki Hipoglisemi riski yok DEZAVANTAJLARI DEZAVANTAJLARI DEZAVANTAJLARI DEZAVANTAJLARI DEZAVANTAJLARI Kilo alımı Yüksek maliyet Gİ yan etki Yüksek maliyet Yüksek Maliyet Hipoglisemi riski Yüksek maliyet Kilo alımı Gİ yan etki Nadir laktik asidoz Hareketlerde yavaşlama KC toksisitesi
OBEZ TİP 2 DM’DE TEDAVİ • Eğitim + diyet +egzersiz • İştahını kontrol edemeyenlerde kısa süreli anorektik ilaç ver • Yanıt yoksa Metformin ver • Yanıt yoksa sülfonilüre ekle • Yanıt yoksa sülfonilüreyi keserek kısa süre insülin ver
NORMAL KİLOLU TİP 2 DM ‘DE TEDAVİ • Eğitim + Diyet + Egzersiz uygula • Yanıt yoksa sülfonilüre ekle • Yetmezse akarboz ekle • Yanıt yoksa insüline geç
ZAYIF TİP 2 DM’DE TEDAVİ • Eğitim +Diyet + Egzersiz uygula • Yanıt yoksa insüline geç
VAKA:1 • 49 yaşında, erkek hasta • Şikayeti:Çok iştahlı olmak, sık idrara çıkmak • AKŞ: 161 mg/dl ,Yinelenen ölçüm:176 mg/dl • Özgeçmişi:Özellik yok • Soygeçmişi:Anne 61 y Ex (stroke),diabet tanısı almış 15 yıl boyunca OAD kullanmış Baba 69 y Ex (KH ) • Alışkanlık:20 yıldır ½ paket/gün sigara
FİZİK MUAYENE • Boy:1,72 m , kilo:98 kg, VKİ:33 • TA:135/80 mmHg • Diğer sistem muayeneleri Normal • Göz Muayenesi: Normal • Nörolojik Muayene: Normal • EKG:Normal • Tele:Normal • Batın USG:Normal
LABORATUVAR • AKŞ:161 mg/dl, TKŞ: 214 mg/dl,HbA1c:9,7 • AST:21Ü/dl, ALT:28 Ü/dl, AF:173Ü/dl • Kolesterol:242mg/dl, TG:229 mg/dl, HDL:29 mg/dl, LDL:167 mg/dl • Üre:24 mg/dl, Cr: 0,84 mg/dl
3 Saatlik İnsülin ve c-peptid yanıtlı OGTT *C-peptit Tip-1 de düşüktür. Tip-2 de yüksektir.Proinsülinin insüline dönüşümü sırasında ortaya çıkar. İnsülinle beraber salınır. Ancak yarılanma ömrü insülinden fazla olduğu için insüline göre 5-10 kat daha fazla bulunur. (Normal Değer: 0,15-1,30 pmol/ml )
SORULAR • Tanınız nedir? • Tipi nasıl belirlediniz? • Tedavi nedir? • Nasıl izlersiniz?
VAKA 2 • 50 yaşında, obez, erkek hasta • 13 yıl önce DM tanısı almış,1 yıl boyunca sadece diyet yapmış, kan glukoz düzeyleri ölçümlerde hep yüksek bulunduğundan OAD (sülfonilüre) tedaviye başlanmış.Bu tedavi sırasında seyrek olarak (birkaç ayda bir) AKŞ düzeyi ölçülmüş ve 120-180 mg/dl bulunmuş.3 yıl önce başvurduğu hekim kan glukoz değerlerini yüksek bulunca yeniden diyet düzenlemiş ve tedaviye biguanid eklemiş.Son zamanlarda bu ilçların dozlarını giderek arttırmasına karşın kan glukoz değerlerinin 200 mg/dl’nin üzerinde seyrettiğini, çok halsiz olduğunu bacaklarında ağrı ve uyuşmalar olduğunu belirterek tekrar hekime başvuruyor.
Özgeçmiş: 40 yaşlarıda Tbc geçirmiş ve 1,5 yıl tedavi görmüş.13 yıllık diyabetiktir. • Soygeçmişi: Annesi 71 yaşında DM ve Kalp hastalığı nedeniyle, babası 58 yaşında Akc CA nedeniyle Ex. • Alışkanlıkları: Günde 8 adat sigara 20 yıldır
FİZİK MUAYENE • Boy:1,66m, Kilo:83, VKİ:30 • TA:170/105 mmHg, pletorik bir yüz görünümü, dinlemekle mitral odakta 1/6 sistolik üfürüm, Akc’lerde bilateral ronküs,Hepatomegali(kot altında yaklaşık 2cm ele gelen) • Göz muayenesi:NPDR ve Grade 2 hipertansif retinopati • Nörolojik muayene:Diyabetik nöropati ile uyumlu bulgular
LABORATUVAR • AKŞ: 268 mg/dl, TKŞ:341 mg/dl, HbA1c:12,3 AST:59, ALT:52, AF:161,Kolesterol:322 TG:271, HDL:31, LDL:237,Üre:23,Cr:1.0 Mikroalbuminüri:120 mg/gün,HbsAg:(-), Total Anti HAV:(+),Anti HAV IgM(-), Anti HCV:(-) • EKG:Anterolateralde ST-T değişiklikleri • Tele:Kardiyo-torasik oran artmış • Batın USG: KC’de diffüz ekojenite artışı ve yağlı KC bulguları
VAKA 3 • 58 yaşında, erkek hasta, 1yıl önce sağlık kontrolu amacıyla yapılan biyokimyasal tetkikler sırasında AKŞ:178 mg/dl olarak bulunmuş.Ama hasta buna pek önem vermemiş ve sadece bazı şekerli gıdaları kısıtlamakla yetinmiştir.Yaklaşık 10 gün önce hastada boğaz ağrısı, hafif ateş, halsizlik ve güçsüzlük başlamış.Hasta sadece ağrı kesici kullanmış.4-5 gün sonra ilk yakınmalarına fazla su içme, fazla idrara çıkma yakınmaları eklenmesine rağmen yine doktora başvurmayan hastada 2 gündür dalgınlık başlamıştır.4-5 saat kadar önce bilinci bulanıklaşan hasta 2 saat kadar önce konvülsiyon geçirince acil servise getirilmiştir.
Özgeçmişi:5 yıl önce HT tanısı alarak Ca antagonisti ile tedaviye alınmıştır.1 yıl önce ayaklarında ödem ve nefes darlığı yakınmalarının başlaması üzerine Kalp Yetersizliği tanısı konularakdiüretik tedaviye başlanmış.Hidrochlorthiazide 25mg/gün kullanımı sürmektedir. • Soygeçmişi:Annesinde Tip 2 DM öyküsü var 68 yaşında MI nedeniyle Ex.Babası 62 y MI nedeniyle Ex. • Alışkanlıkları:21 yıl sigara kullanmış ve HT tanısı alınca 5 yıl önce bırakmış
FİZİK MUAYENE • Boy:1,71m, Kilo:89, VKİ:31 TA:165/100 Nb:108, genel durum kötü, bilinç kapalı, deri kuru, turgor ve tonus azalmış, dil kuru, farinks hiperemik, mitral ve mezokardiyak odakta midsistolik 1. Dereceden üfürüm duyulmaktadır.Karaciğer kot kavsini yaklaşık 2 cm geçmektedir. • Göz muayenesi:Normal • Nörolojik muayene:Bilinç kapalılığı ve geçirilen konvülsiyon metabolik nedenlere bağlanmıştır
LABORATUVAR • AKŞ:988 mg/dl,HbA1c:9, AST:38, ALT:44, AF:262, Kolesterol:273, TG:256, HDL:29, LDL:193, Üre:121, Cr:2,6 , Na:147, K:4, İdrar dansitesi:1035, İdrarda glukoz: (++++),keton:(-), kan pH:7,35 ,HCO3:21,Kan osmolalitesi:339 • EKG:Sinüs taşikardisi • Tele:Kardiyo-torasik oran artmış • Batın USG:KC boyutları normalden büyük ekojenitesi artmış.Yağlı KC ile uyumlu. • Beyin BT:Kitle lezyonu ya da infarktüs alanı saptanmamıştır.
HİPEROSMOLAR-HİPERGLİSEMİK NON-KETOTİK KOMA • Plazma glukoz konsantrasyonu 600 mg/dl 2den fazladır • Serum osmolalitesi 310 mosm/L den fazladır • Srum da keton yok veya çok azdır • Arteriyel pH > 7,3 • Serum bikarbonat düzeyi>20 mEq/L • Orta dereceden ileri dereceye kadar gidebilen mental bozukluk • İdrarda keton negatif veya minimaldir.
HHNK’nın iki temel belirteci. • Dehidratasyon • Şiddetli hiperglisemi • HHNK’da mortalite hızı DKA’dakinin yaklaşık 10 katı kadardır.Çünkü: • Hastalar daha yaşlıdır • Tanı ve tedavi aşamasında kardiyovasküler veya major hastalıklar vardır • Tanı ve tedavi gecikmesi nedeniyle şiddetli dehidratasyon bulunur.
HHNK TEDAVİ PROTOKOLU • BİRİNCİ SAAT • Dehidratasyonun şiddetine göre saatte 1000-1500 ml %0,45 NaCI İV verilir.Hipotansiyon varsa 1000 ml/saat % 0,9 NaCL verilir. • K Tedavisi: Başlangıçta K<5 mEq/L verilen her 1 Lt sıvıya 20 mEq/I KCI eklenmeli • İnsülin Tedavisi:Başlangıçta 10 Ü kristalize İnsülin İV olarak başlanır. Ve saatte 0,1-0,15 Ü/kg ile insülin infüzyonuna başlanır.
İKİNCİ SAAT • Sıvı Tedavisi:Birinci saatteki protokol uygulanır • K Tedavisi:Serum K düzeyi < 5,5 mEq/L ise K infüzyonuna 20 mEq/Lsaat hızla devam edilir • İnsülin Tedavisi:Birinci saatteki gibi verilir • DAHA SONRAKİ SAATLER • Kan glukoz düzeyi 300 mg/dl nin altında ise %5 Dextroz ile devam edilir.