Coriza Infecciosa

1. Universidae Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho Faculdade de Ciências Agrárias e Veterinárias Coriza Infecciosa Disciplina: Ornitopatologia Docente : Angelo Berchieri Júnior Graduandas: Ana Paula Rodrigues Simões Gabriela Faria Marcela Soriani Mariana Zecchin Cipro

2. Introdução e Histórico • Bactéria isolada pela primeira vez em 1932 • Doença respiratória aguda, subaguda ou crônica • Trato respiratório superior de galinha (principalmente)

3. Distribuição e Ocorrência • Distribuição mundial • Impacto econômico maior em países em desenvolvimento • Brasil – regiões Sul e Sudeste • Prejuízo final – US$ 0,28/galinha

4. Distribuição e Ocorrência • Encontrada principalmente: • Criações de postura • Multiplicidade de idade no mesmo galpão • Padrões de higiene e manejo baixos • Criação intensiva • Aves de fundo de quintal e criadas em regime extensivo • SEM IMPORTÂNCIA EM SAÚDE PÚBLICA

5. Etiologia • Avibacteruim paragallinarum • Família: Pasteurellaceae • Bacilo curto, gram negativo, imóvel e com tendência ao pleomorfismo • Não forma esporos, mas pode ser encapsulado

6. Etiologia • Aeróbico facultativo • Inativado rapidamente fora do hospedeiro • Exsudato infectado suspenso em água – inativado em 4 horas • Exsudato e tecidos de aves mortas infectadas • sobrevivem até 48 horas (37°C) • viável por vários dias a 4°C • Morrem quando expostos a 45°C – 55°C (2 a 10 min)

7. Etiologia • Estrutura antigênica: • Grande variabilidade que influencia no sucesso do programa de vacinação • Permite o fornecimento de informações epidemiológicas • Testes mais utilizados: • Sorológicos em placa ou tubo • Ágar gel precipitação (AGP) • Inibição de hemaglutinação (HI)

8. Etiologia • Classificação antigênica:

9. Etiologia • A-3Brasil • C-3 África do Sul • C-4 Austrália • Correlação com a especificidade imunotípica

10. Etiologia • Patogenicidade: • Varia de acordo com condições de crescimento e histórico de passagens do isolado do agente e com estado do hospedeiro • Evidências de variação em patogenicidade de sorovares • 2004 A-1 A-4 C-3 C-2 A-3 B-1 A-2 C-4 menos patogênico

11. Patologia e Epizootia • Hospedeiro natural: • Galinha de todas as idades • Mais severo em aves semimaduras e maduras • Transmissão: • Essencialmente horizontal • Importantes fontes de infecção – aves infectadas de forma crônica e portadoras assintomáticas • Aerossol, moscas, contato direto, contato com fômites e água dos bebedouros (tipo calha) • Não transmite verticalmente (via ovo)

12. Patologia e Epizootia • Patogênese: • Cepas patogênicas aderem-se firmemente ao epitélio da mucosa ciliada do TRS • Edema e hiperemia com infiltração de heterófilos na lâmina própria das membranas • Hiperplasia, desintegração e descamação dos epitélios das cavidades nasais, seios infra e periorbitais e da traquéia

13. Patologia e Epizootia • Início do processo – 20ª hora pós inoculação • Severidade entre o 7° ao 10º dia pós-infecção • Papel importante na colonização - presença da cápsula associada à presença de antígeno hemaglutinante • Toxinas - lesões na mucosa, descamação e aparecimento de sinais clínicos • Antígenos : • lipopolissacarídeo do corpo do agente • Polissacarídeo da cápsula • Ác hialurônico da cápsula

14. Patologia e Epizootia • Período de incubação • Curta duração (24 a 48 horas) • Aves susceptíveis em contato com infectadas – sinais em 24 a 72 horas (incubação até 10 dias) • Morbidade • Dependem da virulência do agente • Apresentam morbilidade alta e difusão rápida • Mortalidade baixa (exceto para cepas muito patogênicas) • Duração de 2 a 3 semanas

15. Sinais Clínicos • Duas formas: • CI Isolada A. paragallinarum • CI Associada a outras infecções Bronquite Infecciosa, Laringotraqueíte, Varíola, Micoplasma, etc..

16. CI Isolada • Infecçãocatarralaguda; • Descarga nasal de serosa a mucosa; • Edema dos seiosinfraorbitais Edema facial • Conjuntivitecatarral; • ♂: Barbelas inchadas; • InfecçãorecenteExsudatoclaro • InfecçãocrônicoExsudatofirme e amarelado • Dificuldaderespiratória; • Consumo de H2O e ração; • Queda de postura 10 a 40 %

18. CI Associada a outras Infecções • Razoável frequência; • Sinais não diferem muito da doença isolada; • Pode haver quadro semelhante DCR; • Descarga nasal contínua + 1 mês; • Tampões caseosos nas vias nasais; • Estertores e aerossacolite; • Aviários com CI Odor fétido, ácido, “cheiro de rato”

19. Conjuntivite e sinusite infraorbital Edema infraorbitário

21. Diagnóstico • Sinais clínicos não servem como fatores definitivos; • Histórico; • Sintomatologia; • Ocorrência anterior; • Definitivo Isolamento da bactéria HP-2 PCR

22. Diagnóstico • Necrópsia • Inflamação catarral fibrino-purulenta das vias nasais, seios infraorbitais e conjuntivas; • Edema subcutâneo da face; • Edema das barbelas; • Casos complicados ou crônicos Traqueíte, aerossaculite e raramente pneumonia • Histopatologia: degeneração celular, hiperplasia do epitélio, infiltração neutrofílica e por células linfóides nos seios infraorbitários;

23. Diagnóstico • Cultura com Antibiograma • Coleta de Material: • Várias aves • Exsudato dos seios infraorbitários • Alça bacteriológica ou swab de algodão estéril • Isolamento em meio ágar sangue; • HP-2 PCR; • Inoculação em aves com material suspeito;

24. Diagnóstico Diferencial • Varíola ( Bouba Aviária ); • Avitaminose A; • Pasteurelose (Cólera) aviária crônica; • Síndrome da cabeça inchada;

25. Prevenção e Controle • Manejo: • Evitar a introdução de aves desconhecidas a um lote; • All in, all out; • Manejo sanitário e biosseguridade; • Isolar lotes infectados e recuperados da infecção; • Limpeza e desinfecção das instalações e equipamentos; • Vazio sanitário de no mínimo 1 semana; • Desinfetantes a base de iodo na água de bebida ou sua cloração;

26. Prevenção e Controle • Vacinação: • Economicamente justificável • Vacinas inativadas • 2 doses : 1˚Hidróxido de Al. 12 semanas 2˚Óleo mineral 16 semanas • SC ou IM( peito ou coxa) • Vacinas vivas podem gerar animais portadores ou até doença;

27. Tratamento • Não recomendável • Antimicrobiano: • Sulfas e suas combinações ( ex: sulfadimetoxina + trimetoprim) Comprometimento da carne Interfere na anidrase carbônica • Estreptomicina, eritromicina, tetraciclina e tilosina; • 2˚ Geração das quinolonas e amiporamicina;

28. OBRIGADO !

29. Referências • http://www.cybertesis.edu.pe/sisbib/2003/mendoza_ea/html/sdx/mendoza_ea-TH.back.2.html • http://partnersah.vet.cornell.edu/avian-atlas/search/disease/480 • Berchieri Júnior, A., et al, Doenças das Aves, 2˚edição, 2009, 503-512. • http://www.uco.es