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Endocarditis infecciosa.

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Presentation Transcript


    1. Endocarditis infecciosa. Colonización o invasión de las válvulas cardíaca o el endocardio mural por un agente infeccioso, con la formación de vegetaciones friables cargadas de gérmenes. Agente más frecuente: bacterias. Otros: hongos, rickettsias, clamidias.

    2. Endocarditis bacteriana. Clasificación. Aguda: destructiva en una válvula previamente sana por un organismo muy virulento. 20-30% estafilococo aureus. Mortalidad del 50%. Subaguda: válvulas previamente enfermas, organismos no tan virulentos. 50-60% estreptococo viridans. En la actualidad clasificación según el agente etiológico

    3. Endocarditis bacteriana. Agente etiológico y grupos de riesgo. Válvulas nativas previamente lesionadas: estreptococo viridans 50-60%. Válvulas sanas o enfermas 20-30% estafilococo aureus. En drogadictos por vía endovenosa. Enterococo, grupo HACEK Prótesis valvulares: estafilococo coagulasa - epidermidis

    4. Endocarditis bacteriana. Factores predisponentes. Valvulopatía previa: Cardiopatía reumática. Válvula mitral mixomatosa. Estenosis valvular degenerativa calcificada. Válvula aórtica bicúspide. Válvulas protésicas. Injertos vasculares

    5. Endocarditis bacteriana. Factores predisponentes. Factores del huésped. Bacteriemia Neutropenia . Inmunodeficiencia. Fármacos inmunosupresores. Diabetes. Consumo de alcohol y drogas. Depósitos estériles de plaqueta y fibrina.

    6. Endocarditis bacteriana. Clínica. Bacteriemia. Cultivo 5-20% (-) Puerta de entrada: infección evidente, intervención dental o quirúrgica, foco séptico oculto GI. Cavidad bucal, herida trivial, entrada de material contaminado a sangre en drogadictos endovenosos. Evidencia de compromiso cardíaco con ecocardiografía. Sens: 80%, especificidad.: 90% Nuevo soplo. Manifestaciones clínicas menores.

    7. Endocarditis bacteriana Morfología. Vegetaciones friables potencialmente destructivas sobre todo en las válvulas cardíacas. mitral: 25-30% aórtica: 25-30% mitral y aórtica: 10% tricúspide: 10% prótesis: 1-4% en el primer año defectos congénitos: 10%

    8. Endocarditis bacteriana. Morfología Microscopía. Vegetaciones de fibrina, células inflamatorias y colonias bacterianas. Únicas o múltiples. Una valva. Dos o más valvas. Pueden extenderse a las cuerdas.

    9. Endocarditis bacteriana. Complicaciones. Cardíacas. Incompetencia o estenosis valvular. Absceso del anillo en el miocardio con perforación de la aorta, del tabique, pared libre o invasión al haz de conducción. Pericarditis supurada. En prótesis dehiscencia parcial.

    10. Endocarditis bacteriana. Morfología Embólicas. Lado izquierdo: Cerebro: infarto, absceso, meningitis. Bazo: infarto, absceso. Corazón : infarto. Riñones: infarto, absceso. Otros Lado derecho:pulmón infarto, absceso, neumonía

    11. Endocarditis bacteriana. Complicaciones. Renales: Infarto embólico. Glomerulonefritis focal y difusa: por depósitos de complejos Atg-Atc. Absceso: único o múltiples. Piel y mucosas. Petequias piel, conjuntiva, paladar, hemorragias subungueales, nódulo de Osler, nódulos de Janeway manchas de Roth en ojo

    12. Fiebre reumática Enfermedad aguda recurrente en niños que sigue a una infección faríngea por estreptococo beta-hemolítico del grupo A. Se cree que es el resultado de una respuesta inmune de Ag estreptococicos que tiene una reacción cruzada a Ag tisulares ( Atc dirigidos contra las proteínas M de ciertas cepas dan lugar a reacciones cruzadas con glucoproteínas del corazón, articulaciones) o una reacción autoinmune inducida por Ag estreptococicos.

    13. Fiebre reumática. Clínica Fiebre. Artralgia. Elevación de antriestrptolosina 0 Manifestaciones mayores. 1- Poliarteritis migratoria. 2- Carditis. 3- Nódulos subcutáneos. 4- Eritema marginado en la piel. 5- Corea de Sydenham.

    14. Fiebre reumática. Clínica. Diagnóstico. Criterios de Jones. Prueba de una infección previa por estreptococo del grupo A acompañada de: Dos cualquiera de las manifestaciones mayores. Una manifestación mayor y dos menores

    15. Fiebre reumática Afecta principalmente a niños de 5 a 15 años. 20% de los primeros brotes afectan a personas de mediana o avanzada edad. Incidencia: 3% de los pacientes con faringitis estreptococicas.

    16. Fiebre reumática. Morfología Aguda. Corazón: Nódulos de Aschoff: focos de necrosis fibrinoide, rodeados de linfocitos, plasmocitos, histiocitos activados: células de Anitschkow y células gigantes de Aschoff

    17. Fiebre reumática. Morfología. El cuerpo de Aschoff es patognomónico. Pancarditis Pericardio: tejido adiposo y fibroso acompañado de pericarditis fibrinosa en pan y mantequilla. Miocardio: en el tejido conectivo perivascular, con afección de miocitos cercanos. Endocardio: vegetaciones friables en el borde libre a lo largo de la línea de cierre. Placas de McCallum en aurícula izquierda.

    18. Fiebre reumática. Articulaciones. Rodillas. 90% adultos. Cambios transitorios que resuelven sin secuela.

    19. Fiebre reumática. Morfología. Piel Afectada 10-60% de casos. Más en niños. Nódulos subcutáneos: cuerpos de Aschoff línea de tendones extensores. Eritema marginado.

    20. Fiebre reumática Crónica. Se caracteriza por la organización de la inflamación endocárdica y subsecuente fibrosis. Las válvulas se acortan y deforman. Fibrosis difusa y neovascularización. Mitral 65-75% Mitral + aórtica 25%. Mitral + aórtica + tricúspide 3%

    21. Prolapso mitral. Desplazamiento anormal de las valvas de la mitral dentro de la aurícula. Causas: Válvula mitral mixomatosa. Secundario a fiebre reumática, endocarditis infecciosa, enfermedad isquémica cardíaca

    22. Válvula mitral mixomatosa. Clínica Cambios auscultatorios. Click sistólico. Usualmente en sístole tardía. Debido a la tensión de la cuerda en el momento del máximo prolapso. Soplo mediosistólico con o sin click. Ocasionalmente puede ser hallazgo ecocardiográfico con auscultación normal.

    23. Válvula mitral mixomatosa. Un diagnóstico ecocardiográfico de prolapso mitral no significa necesariamente que la válvula sea mixomatosa.

    24. Válvula mitral mixomatosa. Morfología Válvula mitral 2 valvas. Cada valva tiene: Una zona rugosa: donde se insertan las cuerdas. Una zona basal. Una zona clara entre la zona basal y rugosa.

    25. Válvula mitral mixomatosa. Morfología Valvula mitral normal Microscopía. Capa fibrosa rica en colágeno: es el núcleo de cada valva. Tipo I, III, IV Capa ventricularis rica en elastina: separa la fibrosa del endocardio que recubre la cara ventricular. Capa esponjosa rica en glicosaminglicano: está del lado atrial de la fibrosa. 58% ácido hialurónico, 27% condritín sulfato

    26. Válvula mitral mixomatosa. Morfología Microscopía. La capa fibrosa está reemplazada por tejido mixoide, Alcian Blue +, PAS+. Engrosamiento fibroelástico endocárdico. Fragmentación y pérdida de colágeno en la capa fibrosa o en las cuerdas tendinosas. Más específico Capa esponjosa engrosada entrando a la capa fibrosa. Depósitos de glicosaminglicanos dentro de nervios, ganglios simpáticos, tejido de conducción, nódulo sinoauricular

    27. Válvula mitral mixomatosa. Complicaciones. Engrosamiento fibroelastótico de la valva. Lesiones endocardicas por fricción. Insuficiencia mitral. Significativa 4% Trombo. Calcificación anular. Ruptura de la cuerda tendinosa. Endocarditis infecciosa. Riesgo 3 veces más. Muerte súbita. 1.9 x 10.000. Mayor incidencia de arritmias

    28. Válvula mitral mixomatosa. Puede encontrarse asociado a: S. Marfan. S. Ehlers-Danlos. Osteogénesis imperfecta. S. Down. S. Wolff-Parkinson-White. Enfermedad autoinmune tiroidea. Aislada con una base autosómica dominante

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