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cardiomyopathie du peripartum

cardiomyopathie du peripartum. Desc réanimation médicale Nice, juin 2010 Violaine Tolsma. Introduction. Cause rare de cardiopathie au cours de la grossesse Connue depuis le XVIIIème siècle Caractérisée en 1930 Epidémiologie incidence variable selon géographie/ethnie

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Presentation Transcript

  1. cardiomyopathie du peripartum Desc réanimation médicale Nice, juin 2010 Violaine Tolsma

  2. Introduction Cause rare de cardiopathie au cours de la grossesse Connue depuis le XVIIIème siècle Caractérisée en 1930 Epidémiologie incidence variable selon géographie/ethnie 1/4 à 5000 naissances aux USA 1/400 en afrique ou haïti

  3. Définition Clinique apparition d’une cardiomyopathie dilatée dans le dernier mois de la grossesse et jusqu’à 5 mois en postpartum absence de cause identifiable absence de cardiopathie pré existante Echographique altération de la fonction systolique du VG Formes précoces (17-36 SA) ou tardives (M6 en postpartum)

  4. Facteurs de risque Âge maternel > 30 ans Multiparité Grossesses gémellaires Origine africaine Obésité HTA gravidique/pré éclampsie Tocolyse prolongée (> 4 semaines) Consommation de cocaïne

  5. Physiopathologie/étiologies • inconnue • Myocardite (virale) • grossesse = immunodépression • risque d’infection histologie : inflammation locale/génome viral • Autoimmune • cellules fœtales dans tissu cardiaque • autoAc dirigés contre protéines présentes dans myocarde • cible thérapeutique

  6. Réponse excessive au stress hémodynamique de la grossesse modifications volémie, débit cardiaque et RVS maximales au 2e et 3e trimestre  remodelage VG (hypertrophie)  diminution de la fonction systolique du VG Majoration de l’apoptose des myocytes augmentation signal Gq  hypertrophie  apoptose concentrations sériques élevées de protéines de surface (Fas et Fas ligand) avec rôle dans le mort cellulaire programmée Inflammation médiée par les cytokines cytokines proinflammatoires (TNF, IL-1, IL-6, IFN) effet inotrope - interaction avec récepteurs spécifiques à la surface des myocytes élévation des taux circulants

  7. Malnutritionpathologie rencontrée dans les populations « bien nourries » consommation excessive de sel déficit en selenium Génétiqueformes familiales décrites Prolactineprotéine STAT-3  stress oxydatif  activation cathepsine D  clivage de prolactine en peptide antiangiogénique et proapoptotique Fonction hormonale anormaleeffets sur le système CV des oestrogènes et de la progestérone relaxin? Élevation du tonus adrénergique

  8. Diagnostic Clinique signes non spécifiques d’IC congestive forme à minima apparition subaigüe et aggravation rapide complications (OAP, thromboembolique, troubles du rythme, choc cardiogénique) Paraclinique ECG : anomalies non spécifiques Radiographie pulmonaire : cardiomégalie, surcharge vasculaire

  9. ETT : dysfontion VG sans hypertrophie évaluation des pressions de remplissage FeVG < 45% fraction de racourcissement < 30% diamètre télédiastolique du VG > 27mm/m2 IRM : estimation précise de fonction VG et des volumes excellente reproductibilité meilleure sensibilité pour la détection de thrombi recherche plages de fibroses Cathéterisme cardiaque droit Biopsie myocardique

  10. pronostic Mortalité 4 à 15% (< populations caucasiennes) IC terminale Troubles de rythme Pathologies emboliques Récupération fonction VG complète (50%) maximale à 6 mois Facteurs de mauvais pronostic gravité échographique initiale présence de thrombi dans VG absence de récupération à 6 mois biologiques (troponine, BNP) En cas de grossesse ultérieure imprévisible risque récidive et aggravation fonction VG/mortalité

  11. traitement À la phase initiale traitement non spécifique de la décompensation cardiaque diurétiques et restriction hydrosodée IEC et bloquants antiarythmique (digoxine) amines vasopressives anticoagulation curative si FeVG < 35% (Hépatine ou AVK) immunosupresseurs immunoglobulines polyvalentes bromocriptine transplantation cardiaque

  12. Au long cours poursuite du traitement de fond transplantation cardiaque prise en charge de grossesse ultérieure

  13. Conclusion Cause rare d’IC associée à la grossesse Étiologie incertaine mais FDR identifiés Amélioration du pronostic Absence de traitement spécifique validé Risque majeur lors de grossesse ultérieure

  14. bibliographie Cardiac disease and pregnancy, J.Faivre, Réanimation, 2009 Aetiology and risk factors of peripartum cardiomyopathy : a systematic review, Ntokebo B.A, International journal of cardiology, 2008 Cardiomyopathie du peripartum, N. Bouabdallaoui, La presse médicale, 2009 Peripartum cardiomyopathy, Amy C bales, Up to date, 2010

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