COMPLICATIONS DU PERIPARTUM AUX SOINS INTENSIFS

1. COMPLICATIONS DU PERIPARTUMAUX SOINS INTENSIFS D. Tagan, juin 99Mis à jour juillet 2002

2. REFERENCE • Critical care in the pregnant patient • Am J Resp Crit Care Med 1995; 152: 427-55

3. Complications du péri-partum • Pré-éclampsie et complications • éclampsie • HELLP syndrome • Stéatose hépatique aiguë de la grossesse • Etats de chocs • cardiogène (cardiomyopathie du péripartum) • hémorragique • septique • Œdème pulmonaire induit par la tocolyse • Embolie de cellules amniotiques

4. Prééclampsie • Définition • HTA + protéinurie nouvelles à plus de 20 semaines de gestation • HTA: élévation de la TA diastolique de plus de 30 mmHg ou TA diastolique > 110 mmHg à une reprise ou TA diast > 90 mmHg deux fois à 4 h d ’intervalle • protéinurie: > 300 mg/24h • NB: la présence d ’œdème n ’est pas nécessaire au diagnostic

6. Prééclampsie sévère • TA systolique > 160 ou diastolique > 110 mmHg à 2 occasions à 6 h d ’intervalle • Protéinurie > 5 g/24h ou > 3+ • Oligurie < 500 ml/24h • Symptômes cérébraux: céphalées, troubles visuels, altérations de la conscience • Douleurs épigastrique ou thoracique • Œdème pulmonaire ou cyanose • Altération des tests hépatiques d ’étiologie X • Thrombopénie

7. Physiopathologie de la pré-éclampsie • multifactorielle, pas de consensus • ischémie placentaire résultant d ’une anomalie d ’implantation • relâchement de cytokines qui lèsent l ’endothélium vasculaire microangiopathie • libération de substances vasoconstrictrices • HTA •  de la perfusion rénale  rétention hydrosaline • agrégation et consommation de plaquettes au niveau des lésions endothéliales

8. Complications de la pré-éclampsie • Maternelles • Atteinte rénale ( FG, nécrose tubulaire…) • Atteinte respiratoire (œdème pulmonaire, SDRA) • Atteinte cardiovasculaire (HTA, insuff. cardiaque) • Atteinte cérébale (encéphalopathie, ischémie, hémorragie, décollement rétinien, cécité corticale…) • Ateinte hépatique (cytolyse, hématome sous-capsulaire) • Fœtale • Prématurité • Détresse foetale

9. Formes particulières de pré-éclampsie • HELLP (Hemolysis Elevated Liver enzymes Low Platelet count) • mortalité 4 à 20% • Eclampsie • forme la plus sévère qui se caractérise par la survenue de convulsions ou d ’un coma (œdème cérébral) • début des crises difficile à prédire, peuvent survenir avec une TA normale ou modérément élevée • 0.05% des femmes enceintes

10. Prise en charge des formes sévères de pré-éclampsie • Attitude thérapeutique radicale • arrêt de la grossesse • Traitement médicamenteux • pour éviter la survenue de complications maternelles immédiates (CV et neurologiques) • pour essayer de dépasser la limite de viabilité du fœtus (26 à 30 semaines)

11. Mesures • Admission aux SC/SI pour les formes sévères • Correction de l ’hypovolémie • cave: Plasmasteril ® contre-indiqué, risque de réaction anaphylactoïde • Traitement de l ’HTA • but: TA diastolique 80-100 mmHg • Contrôle de la stabilité hémodynamique • Dynamap® • PVC (cave: troubles de l ’hémostase)

12. Traitement de la crise hypertensive • Labétalol (Trandate ®) • bolus de 10 à 40 mg toutes les 10 à 20 min (max 300 mg) puis perfusion de 30 à 120 mg/h • Nifedipine (Adalat ®) • perfusion continue de 0.5 à 1 mg/h • Hydralazine (Nepresol ®) • Deuxième choix (pour les doses cf. algorithme dia suivante) • Nitroprussiate de Na (Nipruss ®) • seulement pour une courte période <30 min(toxicité) - baisse trop rapide de la TA peut tuer le fœtus - IEC pas indiqués car potentiellement tératogènes

13. Conférence de consensus française 2000

14. Traitement anti-convulsif dans le cadre de l ’éclampsie • Magnésium (Sulfate de Mg) • administrer en i.v. 4 g de sulfate de Mg dans une solution à 20% à raison de 1g/min durant une crise ou en 15 minute pour la prévention (forme sévère de PE) • débuter une perfusion à 1-3 g/h jusqu ’à 24h après la délivrance • si les crises persistent après 15 min donner encore 2-4 g (<1g/min) et monitorer la magnésiémie. • 0.75-1.25 mmol/l norme • 2.0-3.5 intervalle thérapeutique • 5.0 disparition des ROT (monitorer aux 4h) • 7.5 dépression respiratoire (monitorer) • 15.0 arrêt cardiaque

15. HELLP syndrome (1) • Laboratoire •  Hb • schizocytes (hémolyse microangiopathique) •  haptoglobine •  plaquettes ( 3 j après la délivrance, dd TTP) •  bilirubinémie > 20 mg/l •  transaminases (ASAT)

16. HELLP syndrome (2) • Pathogénie • pour certains, complication de la pré-éclampsiepour d ’autres entité différente avec recoupement de symptômes • peut suivre une pré-éclampsie ou une éclampsieou peut se manifester d ’emblée

17. Stéatose hépatique aiguë (1) • Entre la 33 et la 37ème semaine • 1/13.000 naissances • Pathologie • Accumulation de microvésicules de graisse dans les hépatocytes • Pathogénie • Inconnue • Forme aiguë de HELLP syndrome?

18. Stéatose hépatique aiguë (2) • Clinique • au début syndrome pseudo-grippal • douleurs abdominales et oesophagiennes • vomissements • syndrome polyurique/polydipsique • ictère parfois avec prurit • progression vers l ’insuffisance hépatique aiguë • Diagnostic • histologie (stéatose centrolobulaire, microvésiculaire respectant la position centrale du noyau) • CT scan (hypodensité hépatique homogène, cave faux négatifs)

19. Stéatose hépatique aiguë (3) • Laboratoire • bili , ALAT<500 U/l • CIVD dans 75% des casCave: phosphatases alcalines peuvent augmenter jusqu ’à 2 à 4x la norme du cinquième mois de grossesse au terme (relargage de PA placentaire dans la circulation maternelle)

21. Modifications physiologiques en fin de grossesse •  volume sanguin (40%) vol. plasmatique >  vol. globulaire  dilution •  fréquence cardiaque (15%) •  VES - DC (50%) • compression de l ’aorte et de la VCS •  de la ventilation-minute (50%) - hypocapnie (30-35 mmHg) physiologique •  capacité résiduelle fonctionnelle

25. Cardiomyopathie du péri-partum (1) • définition • cardiomyopathie qui se développe dans les derniers mois de grossesse ou dans les 6 premiers mois du post-partum chez une femme sans pathologie cardiaque pré-existante • incidence • 1/1500 à 4000 naissances • mortalité • 25 à 50%

26. Cardiomyopathie du péri-partum (2) • Pathogénie • ? hormonale, virale, auto-immune (Ac anti-myosine)...? • Clinique • signes d ’insuffisance cardiaque • Diagnostic • d ’exclusion (échocardiographie) • Traitement • soutien, immunosuppresseur? • Pronostic • mauvais si cardiomégalie > 6 moisrécurrence avec nouvelle grossesse

27. Choc hémorragique (1) • Causes dans le pré et le per-partum: • décollement placentaire • placenta praevia • rupture utérine • Causes dans le post-partum immédiat: • rétention placentaire • déchirure cervico-vaginale

28. Choc hémorragique (2) • Traitement • mesures habituelles dans le choc hémorragique • corrections des troubles de l ’hémostase • ttt pharmacologique (ocytociques, prostaglandines…) • évacuation du contenu utérin • ttt chirurgicaux (ligatures…) • radiologie interventionnel (embolisations sélectives…)

29. Choc septique • Causes dans le péri-partum: • pyélonéphrite • endométrite • thrombophlébite pelvienne • TSS (strepto A) • gangrène gazeuse à Clostridium perfringens • fasciite nécrosante à Bacteroides fragilis

30. Embolie de liquide amniotique (1) • Présentation clinique • Survenue dans le per ou post-partum immédiat d ’une détresse respiratoire avec état de choc cardiogénique (avec parfois arrêt cardiorespiratoire) suivis d ’une coagulopathie de consommation • Mortalité • jusqu ’à 80% dont la moitié dans la première heure

31. Embolie de liquide amniotique (2) • Physiopathologie • Relâchement de liquide amniotique contenant des substances vasoactives • Phase 1: hypoxie, hypotension artérielle systémique, hypertension artérielle pulmonaire, lésion ventriculaire gauche • phase 2: défaillance ventriculaire gauche, SDRA, coagulopathie de consommation Existent des formes frustes

32. Embolie de liquide amniotique (3) • Diagnostic différentiel • choc septique • bronchoaspiration • OAP cardiogène • bronchoaspiration • décollement placentaire (si trouble de la crase) • Diagnostic • la mise en évidence de cellule squameuses dans le sang de l ’artère pulmonaire n ’est pas suffisante

33. Composantes du liquide amniotique: • graisse (verenix caseosa) • mucine (méconium) • squames foetales

34. Embolie de liquide amniotique (4) • Traitement • oxygéner la patiente (VM si nécessaire) • maintenir le débit cardiaque et la TA (remplissage adéquat et amines) • combattre la coagulopathie

35. Œdème pulmonaire induit par les tocolytiques • Agents: -stimulant utilisés pour inhiber les contractions utérines • Mécanisme: peu clair • Fréquence: 0.3-9% • Survient pendant la perfusion ou dans les 12 h qui suivent son arrêt • Résolution rapide à l ’arrêt du tocolytique en 12 à 24h

38. DD des maladies du foie durant la grossesse trimestre • Cholestase intrahépatique 2-3 • bili<100, ALAT<300 • Stéatose hépatique aiguë 3 • bili , ALAT<500, CIVD (75%) • Prééclampsie et éclampsie 2-3 • ALAT<500, protéinurie, CIVD (7%) • HELLP syndrome 3 • ALAT<500, plaq. , hémolyse, CIVD (30%) • Hépatite virale 1-3 • bili , ALAT>500

39. DD des coagulopathies durant la grossesse • Abruptio placentae • Pré-éclampsie et HELLP syndrome • Sepsis • Embolie de liquide amniotique • Syndrome de rétention d ’un fœtus mort • Transfusions massives • Avortement par solution saline hypertonique