Żywienie i dodatki paszowe (nutraceutyki) oraz ich wpływ na choroby układu kostno-stawowego psów

1. Żywienie i dodatki paszowe (nutraceutyki) oraz ich wpływ na choroby układu kostno-stawowego psów Maciej Janeczek

2. 1-21 (28) dzień życia- mleko matki (suce w laktacji należy podawać fosforan wapnia). Po 21 dniu stopniowe wprowadzanie karmy. Karma rozmoczona w wodzie lub mleku (dla szczeniąt). Proporcje mniej więcej 1:3 - ma być prawie płynne. Karmimy przed wpuszczeniem suki. Zmniejszamy stopniowo ilość płynu- karma staje się bardziej stała. Nie ma potrzeby na tym etapie suplementacji fosforanem wapnia i wit. D3. diety szczeniąt. Do 5-6 mies. życia szczenięta powinny być karmione 3 x dziennie (około 20-30 min.). Monodieta mięsna jest niewskazana z powodu złego stosunku fosforu do wapnia lub małej zawartości wapnia (np. podroby).

3. Zapotrzebowanie dzienne na energię do 3 mies. (kcal.)

4. Do 5 miesiąca życia szczenięta niezwykle szybko przybierają wadze- średnio ok. 130g. W 5 miesiącu życia osiągają ok. 50% wagi dorosłego psa. Do tego momentu potrzebna jest bardzo duża ilość energii przy ograniczonej pojemności żołądka. II etap rozwoju III etap rozwoju Od 5 miesiąca życia do 15 szczenięta rosną wolniej (nie należy przyśpieszać procesu).Wzrost musi być równomierny, skorelowany z rozwojem układu kostno-stawowego.

5. Przykładowy skład karmy dla szczeniąt (0-5 mies.) (energia metaboliczna ok. 4388 kcal/kg)

6. Przykładowy skład karmy dla szczeniąt (5-15 mies.) (energia metaboliczna ok. 3 876 kcal/kg) Nie należy podawać szczeniętom pasz o zbyt dużej zawartości białka (np. 35%) i dużej koncentracji energii metabolicznej (np. 4500 kcal/kg)

7. Cechy morfologiczne chrząstki stawowej Budowa: chondrocyty, istota międzykomórkowa zawierająca białka kolagenowe i proteoglikany. Brak naczyń krwionośnych i włókien nerwowych !!! Odżywianie na drodze dyfuzji z mazi stawowej (produkowanej przez błonę maziową torebki stawowej) i podchrzęstnej warstwy kości. Procesy metaboliczne nikłe. Mała ilość tlenu!! Możliwości regeneracyjne znikome!!!

11. Suplementacja = zapobieganie, wspomaganie leczenia? • Siarczan chondroityny • Glukozamina • Kwas hialuronowy • NNKT • Wit C • Magnez, cynk, miedź • Nowozelandzkie Zielone Małże • Zielona herbata • Ostryż długi (Curcuma longa) • Czarci Pazur(Harphagophytum procumbens)

12. Siarczan chondroityny • Składnik proteoglikanów chrząstki stawowej. Biodostępność p.o. 12,5- 15% (Ronca i wsp. 1998). Działanie przeciw zapalne (hamuje infiltracje makrofagów i neutrofili), stymuluje produkcję kwasu hiauluronowego (Ronca i wsp. 1998, Redini i wsp. 1990). Glukozamina • Składnik glikozaminoglikanów. Biodostępność p.o. do 90% (Setnikar i wsp. 1993). Ma działnie przeciwzapalne [hamuje interleukiny 1 i 2 oraz COX-2; (Gouze i wsp. 2001, Shikhman i wsp. 2001) Obie substancje stosuje się razem ze względu na synergizm działania i lepszą biodostępność (Beren i wsp. 2001, Johnson i wsp. 2001, Lipello 2003).

13. Kwas hiauluronowy Kwas hialuronowy produkowany jest przez błonę maziową - ważny składnik każdego stawu. Substancja ta jest bardzo lepka i służy do płynnych i przebiegających bez tarcia ruchów w stawie. Kwas hialuronowy jest także źródłem substancji odżywczych dla chrząstki. Podczas procesów niszczenia chrząstki obserwowanych we wczesnych etapach choroby zwyrodnieniowej oraz w czasie procesów zapalnych związanych z tym schorzeniem, kwas hialuronowy jest niszczony przez enzymy - proteazy. Zaletą środków zawierających kwas hialuronowy jest brak efektów ubocznych. Istnieją potwierdzone dane, że stosowanie kwasu hialuronowego p.o. ma działanie istotne klinicznie. Dostępne: Cortaflex ®, Canosan®

14. Zielona herbata Zawiera polifenole, a przede wszystkim katechiny [(epikatechinę (EC), epigallokatechinę (EGC), galusan epikatechiny (ECG) i galusan epigallokatechiny (EGCG)]. Ich działanie: • antyoksydacyjne (Cotelle i wsp. 1992, Dreosti 2000) • przeciwbakteryjne (Ikigai i wsp. 1993) • immunostymulujące (Hu i wsp. 1992) • przeciwnowotworowe (Ahmad 2007) • przeciwzapalne (hamują Il -1β -Goggs i wsp. 2003; TNFα, COX-2, IFNγ Haqqi i wsp. 1999)

15. Ostryż długi (Curcumalonga= Kurkuma długa) Zawiera kurkuminę (flawonoid). Działa ona hepatoprotekcyjnie i żółciopędnie. Łagodzi procesy zapalne poprzez hamowanie COX-2 i leukotrienów (Mandelker i wsp. 2004). Ma działanie antyoksydacyjne.

16. Witamina C (kwas askorbinowy) Niezbędny składnik wielu szlaków enzymatycznych przebiegających w chrząstce stawowej oraz kościach, antyutleniacz. Bierze udział w przemianach aminokwasów (np. lizyny i proliny). Redukuje ryzyko wystąpienia osteochondrozy i korzystnie wpływa na leczenie OA. Według jednej z teorii jej niedobór jest możliwą przyczyną osteodystrofii hipertroficznej (HOD) (wątpliwe).

17. Nowozelandzkie Zielone małże (Pernacanaliculis) • Z małży tych na drodze zimnej ekstrakcji uzyskuje się kompleks GLME. • Kompleks ten zawiera: • glukozaminę • siarczan chondroityny • kwas hialuronowy, • siarczan keratanu

18. Problemy kostno-stawoweras psów szybkorosnących Osteochondrozy: stawowe, niestawowe, chrząstek wzrostowych Osteochondrosisdissecans(OCD) Dysplazja stawów biodrowych (HD) Dysplazja stawu łokciowego: fragmentacja wyrostka dodatkowego wyrostka łokciowego (FPA) niedopasowanie powierzchni stawowych fragmentacja wyrostka dziobiastego (FPC) 5. Wtórna nadczynność przytarczyc 6. Eozynofilowe zapalenie kości (panostitis) Krzywica Nadmierne wyprostowanie nadgarstka Osteodystrofia przerostowa (HOD) 10. Deformacje kątowe kończyn piersiowych (zamknięcie nasad dalszej lub bliższej kości promieniowej lub łokciowej)

19. OCD Przyczyny- choroba polietiologiczna, przyczyny do końca niewyjaśnione i niejasne • Tło genetyczne • Żywienie- hiperkalcytonizm (?) – Hazewinkel i Napa 1998. • Płeć (częściej u samców) • Ruch (brak ruchu istotnie zwiększa ryzyko)

20. Patomechanizm Zaburzenie kostnienia śródchrzęstnego. W konsekwencji powstaje nienaturalnie gruba warstwa chrząstki stawowej. Dochodzi do zaburzenia odżywiania i w efekcie powstają lokalne ogniska martwicy. Martwe fragmenty tkanki odpadają od powierzchni stawowej stając się ciałami wolnymi (myszy stawowe). Drażnienie torebki stawowej = stan zapalny

21. Leczenie: Tylko operacyjne- artroskopowe lub artrotomia. Leczenie wspomagające: • NLPZ (np. Metacam®, Rimadyl®, Scanodyl ®) • Iniekcje dostawowe kwasu hiauluronowego(np. Hyaluron ®, Hyalgan ®, mini Ost ®) • Nutraceutyki (np. Cortaflex HA®, Canosan®)

22. HD Etiologia: • Genetyczne • Luźność aparatu więzadłowego • Niedojrzałość mięśniowego aparatu ustaleniowego • Warunki ruchowe- przetrenowanie • Żywienie (?)- zbyt szybki przyrost masy ciała w stosunku do rozwoju układu kostno-stawowego • Mikrourazy chrząstki i torebki stawowej • Nadmierna podaż wapnia (?)

23. Leczenie • Wczesna diagnostyka !!! Do 5 miesiąca życia możliwy jest zabieg młodzieńczej symfizjodezy (JPS)! • Pectinectomia (!) • Denerwacja stawu • Proteza stawu biodrowego (THP) (koszt od 4 do 8 tys zł) • Dekapitacja (FHO) • Potrójna osteotomia miednicy (TPO) • Transpozycja krętarza większego • Pogłębienie panewki stawowej

24. W przypadku nutraceutyków zawierających glikozaminoglikany oraz glukozaminę i kwas hialuronowy niezwykle ważna jest forma przygotowania preparatu wpływająca na biodostępność (min. masa cząsteczkowa, koncentracja substancji) . Z drugiej strony jedynym gwarantem zawartości deklarowanych substancji jest producent.

25. JPS

26. TPO

29. Leczenie zachowawcze • NSLPZ- doustnie (np. Metacam®, Rimadyl®, Scanodyl ®) • Steroidy doustnie (Encorton® w osłonie np. ranitydyna, omeprazol, cymetydyna, famotydyna) • Blokada (iniekcja dostawowa steroidu np. Diprophos®) • Dostawowo kwas hiauluronowy (Hyaluron ®, Hyalgan ®,Ost ®)- także w okresie rekonwalescencji • Nutraceutyki (ważne w rekonwalescencji pozabiegowej) • Leki homeopatyczne (?) np. Traumeel ® • Aktywność ruchowa !!!!

30. Dysplazja stawu łokciowego FPA- fragmentation of the processus anconeus olecrani olecranon- wyrostek łokciowy (wyrostek dodatkowy) processus anconeus- wyrostek łokciowy processus anconeus olecrani- wyrostek łokciowy wyrostka łokciowego lub wyrostek dodatkowy wyrostka łokciowego • Tło urazowe- przetrenowanie lub uraz (wyrostek dziobiasty) • FPA- tło nieznane- osteochondroza ? Leczenie 1. operacyjne 2. zachowawcze (jak w HD)

31. Wtórna żywieniowa nadczynność przytarczyc Powodem jest zbyt duży udział mięsa lub podrobów w diecie (mało wapnia lub nadmiar fosforanów). Powodem mogą być także zaburzenia wchłaniania. Spadek stężenia wapnia w surowicy skutkuje natychmiastową reakcją przytarczyc. Parathormon powoduje resorpcję wapnia z kości i uniemożliwia jego wbudowywanie w kości. Objawy: pogrubienie obwodowych odcinków kości okolice stawów, kulawizny, bolesność okolic stawów przy ucisku, zaburzenia wymiany zębów Badanie surowicy krwi: parathormon 1000-2000 μEg/ml (norma 43-213 μEg/ml) Poziom Ca we krwi: 2,5 mmol/l (max 3,2; min 2,0)

32. Niski poziom Ca Przytarczyce Parathormon Resorpcja Ca z kości Wzrost resorpcji Ca w nerkach Hamowanie syntezy osteoidu

33. Hiperwitaminoza D Dzienne zapotrzebowanie wynosi 11-22 j.m./kg. m.c./dzień. Nadmierna podaż wit. D3. Wit. D zwiększa wchłanianie wapnia i fosforu. Pojawia się hiperkalcemia i hiperfosfatemia. Pojawiają się ogniska zwapnienia. W skrajnej sytuacji niewydolność nerek (nefropatia hiperkalcemiczna) Wtórny hiperkalcytonizm- hipoteza Wzrost poziomu wapnia powoduje wzrost uwalniania kalcytoniny. Spada ilość komórek kościogubnych. Zaburzenia kostnienia śródchrzęstnego oraz przebudowy i wzrostu kości. Czyli inicjacja osteochondrozy.

34. Wtórny hiperkalcytonizm Występuje przy zbyt dużej podaży wapnia. Dochodzi do wzrostu wydzielania kalcytoniny przez przytarczyce. Rolą kalcytoniny jest obniżenie poziomu wapnia w surowicy krwi poprzez spadek uwalniania wapnia z kości, spadek jego wchłaniania oraz wzrost wydalania przez nerki. Zaburzona zostaje przebudowa kości (mała ilość osteoklastów) co sprzyja powstawaniu osteochondroz, zespołowi Wobblera i panostitis.

35. Krzywica Etiologia:. niedobór witaminy D3 Leczenie: pełnowartościowa karma, iniekcje wit. A+D3, lub podawanie doustne- 10-20 j.m./ kg masy ciała lub 500 j/m/ kg karmy, podaż fosforanu wapnia doustnie, ograniczenie ruchu

36. Panostitis Przyczyna: Duża podaż wysokoenergetycznej karmy (?) możliwe, że za duża podaż wapnia ma znaczenie. Zbyt małe w stosunku do obciążeń ukrwienie kości na skutek zwężenia otworów odżywczych. Psy rosną szybko i są ruchliwe. Powstają obrzęki w jamie szpikowej i pod okostną. Leczenie: -karma ubogobiałkowa -odstawić fosforan wapnia -ograniczyć ruch -NSLPZ- w okresie nasilonych objawów bólowych -w ostateczności Encorton® w osłonie j.w. -leki homeopatyczne (?) np. Traumeel ® -choroba ustępuje samoistnie do 18 mies. życia

37. Osteodystrofia przerostowa (HOD) Występuje pomiędzy 3. a 7. miesiącem życia. Polega na nadmiernym okostnowym i wewnątrzkostnym procesie wytwórczym w obszarach odcinków przynasadowych kości (piszczelowa!). Częściej chorują samce. Możliwe przyczyny: niedobór wit. C, czynniki bakteryjne i wirusowe, błędy żywieniowe. Objawy: kulawizna, bolesność podczas palpacji obwodowych odcinków kości długich. Utrata macy ciała, gorączka, spadek apetytu, biegunka.