METABOLISMO DEL CALCIO

1. METABOLISMO DEL CALCIO Dr. Juan Carlos Agüero Zamora Servicio de endocrinología H.C.G. U.C.R.

2. METABOLISMO DEL CALCIO Paratiroides se originan 5º – 6º semanas 3º y 4º bolsa faringea origen ectodérmico. Superiores 4 bolsa faringea. Inferior 3 bolsa faringea igual que timo. Cada glándula mide 4 a 6 mm2 y pesa ± 35 mg a 40 mg.

4. METABOLISMO DEL CALCIO • Cell principales: Produce hormona PTH. • Cell claras: (son cell principales con gránulos de glucógeno). • Cell oxifílicas: Aparecen en la pubertad, hay ># a > edad no se les conoce secreción hormonal.

5. CALCIO Absorción 30 a 80% del ingerido. Ocurre en zona yeyuno duodenal la mayoría ocurre facilitado VIT D y un poco cantidad en forma pasiva. VIT D induce producción de proteína que se une a Ca++ para transportarlo.

6. CALCIO Absorción es favorecida o facilitada por lactato proteínas medio ácido Inhibida por fosfatos y oxalatos sales insolubles bases que forman jabones.

7. RIÑON Ca filtrado 60% resorción ocurre tíbulos proximales. 40% rama ascendente del asa de Henle y túbulo contorneado distal regulado x PTH. Pre pro PTH Réptido 115 Am Ac PTH Hueso: libera Ca de fondo Péptido común de intercambio 84 Am Ac rápido.

8. RIÑON Riñón: Estimula la 1 alfa hidroxilasa. Promueve reabsorción de Ca++ en rama. ascendente del asa Hemle y túbulo cont distal.

9. RIÑON Riñón: Promueve excreción de fosfato inhibe transporte de fosfato dependiente de sodio en los túbulos proximal y distal. Efecto bicarbometúrico en túbulos proximales. Péptido semejante a PTH tiene 141 Aac Los 13 primeros 62% homólogos a PTH.

10. HIPERCALCEMIA • DEFINICION: Elevación de la calcemia > 10.4 mgdL. • ETIOLOGIA • Aumento de absorción intestinal. • Intoxicación con vitamina D. • Producción ectópica de vitamina D. • Sarcoidosis. • Tuberculosis. • Histoplasmosis. • Linfoma. • Síndrome de leche-álcali.

11. HIPERCALCEMIA Aumento de resorción ósea: • Hiperparatiroidismo. • Metástasis osteolítica. • Micloma múltiple. • Inmovilización. Incremento de la reabsorción renal: • Hiperparatiroidismo. • Diuréticos tiazídicos.

12. HIPERCALCEMIA TRATAMIENTO: (véase tabla 77) • Hipercalcemia leve (<12 mgdL): solo requiere de simple hidratación, restricción del aporte dietético de calcio y tratar la causa subyacente. • Hipercalcemia moderada (12-14 mgdL): además de las medidas anteriores, debe agregar diuréticos para aumentar la excreción de calcio por orina. • Hipercalcemia severa (>14 mgdL): se debe considerar adición de calcitonina, mitramicina o bifosfonatos a las medidas anteriores.

13. HIPERCALCEMIA

14. HIPOCALCEMIA DEFINICION • Disminución de la calcemia < 8.0 mg/dL. ETIOLOGIA Deducción de absorción intestinal: • Deficiencia de vitamina D. • Síndromes de mala absorción.

15. HIPOCALCEMIA • Reducción de resorción ósea: • Hipoparatiroidismo. • Hipomagnesemia. • Sepsis. • Quemadura. • Pancreatitis. • Rabdomiólisis.

16. HIPOCALCEMIA • Quelación intravascular o tisular: • Citratos: transfusión masiva. • Albúmina. • Embolismo graso. • Fosfato: quemadura, rabdomiólisis, insuficiencia renal, lisis tumoral.

17. HIPOCALCEMIA • MANIFESTACIONES: • Parestesia perioral. • Espasmo muscular. • Tetania. • Convulsiones. • Signo de Chvostek y Trousseau (si es menor de 6 mg/dL . • Prolongación del intervalo QT, bradicardia, hipotensión.

19. HIPOCALCEMIA TRATAMIENTO: • Debido a que el tratamiento de la hipocalcemia es solo eficaz transitoriamente se debe identificar la causa subyacente. • La hipocalcemia leve y asintomática solo requiere de suplemento de calcio oral. • En casos severos o sintomáticos, se administra calcio 100 –200 mg IV en 10 min, seguido de 100 mg/h.

20. HIPOCALCEMIA TRATAMIENTO: • El gluconato de calcio (90 mg de calcio elemental/10 mL de solución) es de elección, debido a su poco efecto irritante sobre las venas. • Debe monitorear los niveles de calcio periódicamente. • No se debe aplicar calcio suplementario cuando está presente una hiperfosfatemia. • La adicción de vitamina D aumenta la eficacia del tratamiento, en especial en los pacientes con insuficiencia renal crónica.

21. HIPERPARATIROIDISMOEl hiperparatiroidismo primario es una enfermedad endocrina caracterizada por un aumento de la secreción de hormona PTH procedente de glándulas adenomatosas, hiperplásicas y excepcionalmente carcinomatosas. En contraste el Hiperparatiroidismo secundario es la secreción aumentada de PTH como respuesta fisiológica motivada por hipocalcemias de diverso origen.

22. ETIOLOGIA DEL HIPERPARA PRIMARIO: 1_Adenoma se presenta en el75 a 80 % 2_Hiperplasia presente en 20% 3_Carcinoma 0.5 a2 % ETIOLOGIA DEL HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO 1_Hipovitaminosis D 2_ síndrome de mal absorción 3 _bypas gástrico 4_ insuficiencia renal 5_Hipercalciuria excretora 6_Entre otras.

23. PREVALENCIA DEL HIPERPARA PRIMARIO 1 : 1000 varones 1 : 500 mujeres En su mayoría mujeres posmenopáusicas con media de edad de 55 años. Se considera la causa más común de hipercalcemia en pacientes ambulatorios.

24. HIPERPARATIROIDISMO NORMOCALCEMICO ANTECEDENTES: __ Descrito por primera vez por Willis en 1960 __Representa entre el20 y30 % de los casos de hiperparatiroidismo __ Se caracteriza por presentar niveles de PTH elevados con calcémias concomitantes normales y habiéndose descartado las causas secundarias.

25. HIPERPARATIROIDISMO PATOLOGIA: • Hiperplasia (de células principales 14% de cél claras 1%) • Adenoma (80%) • Carcinoma (3 a 4%) Carcinomas (3 a 4%) de hiperparatiroidismos primarios, palpables un 50% de ellos. Se observa invasión vascular y capsular, células organizadas en travéculas separadas por bandas fibrosas, además hay figuras mitóticas, metástasis a ganglios regionales, órganos de metástasis sonpulmón > hígado > hueso.

27. HIPERPARATIROIDISMO LABORATORIO: • Hipercalcemia que puede ser enmascarada por hipoalbuminemia y acidosis. • Hipofosfatemia solo presente en la mitad de los casos. • PTH diferencia hipercalcemia de hiperparatiroidismo de otros tipos. • AMPc su excreción urinaria reflejo del grado de actividad de PTH.

28. HIPERPARATIROIDISMO MANIFESTACIONES CLINICAS: • Hallazgo incidental. • Inicio insidioso por urolitiasis. • Cuadro severo por dolor óseo y fracturas patológicas. Riñón: CRU 25 a 30% de los pacientes, y nefrocalcinosis.

29. HIPERPARATIROIDISMO OSTEOARTICULAR: • Dolor óseo por tumor pardo (osteoblastos, osteoclastos, tejido fibroso). • Fx patológica. • Quiste óseo (artralgias inespecíficas) GASTROINTESTINAL: Enf. Péptica por: a. Hipergastrinemia b. Aumento en producción de ácido perse c. Zollinger- Ellison en NEM.

30. HIPERPARATIROIDISMO NEUROLOGICOS: Labilidad afectiva, pensamiento lento, disminución de la memoria, depresión, anomalías neuromusculares, atrofia lingual, hiposensibilidad en calcetín o en guante, debilidad proximal, dolores musculares, atrofia muscular fibras tipo II. HALLAZGOS VARIOS: Poliuria, polidipsia, constipación, acortamiento del QT, prurito, calcificaciones ectrópicas, dientes flojos, anemia, aumento de Ves, disminución de peso, HTA en 20 a 60% de los pacientes.

47. HIPOPARATIROIDISMO Secreción o acción del PTH disminuido. Manifestaciones clínicas: - Aumento de excitabilidad neuromuscular (“chevosteck-treeau”), estridor laríngeo parestesias y otras disestesias, tetania, calambres, espasmo carpo pedal, consvulsiones. - Alteraciones mentales como irritabilidad, paranoia, depresión, psicosis. - Pseudohipertensión endo craneal (edema papila aumento de presión del LCR, signos sugestivos de LEO.

48. HIPOPARATIROIDISMO Manifestaciones clínicas: • Calcificación de núcleos basales (Parkinson) • EKG prolongación del QT, T picuda o invertida. • ICC e neonatos, rara vez en niños o adultos. • Mal control en el embarazo (hiperparatiroidismo secundario) con feto que se desmineraliza y la puede llevar a severas fracturas patológicas y muerte.

49. HIPOPARATIROIDISMO • Aumento de PTH + hipocalcemia + hipofosfatemia y acelerada respuesta a PTH exógena sugiere PTH sin actividad biológica. • Aumento de PTH + hipocalcemia con inadecuada respuesta a PTH exógena sugiere resistencia a PTH. • Hipoparatiroidismo post – quirúrgico 0.2% a 3.3% de incidencia dependiendo de la experiencia del cirujano. • Hipoparatiroidismo post ablación (yodo 131) aparece 5 a 18 meses post ablación y es rarísimo que se presente.

50. HIPOPARATIROIDISMO • Hipoparatiroidismo post cirugía de un hiperparatiroid. (1% de los casos aproximadamente). • Hipoparatiroidismo idiopático: atrofia de paratiroides con sustitución adiposa, etiología autoinmune. Ac contra paratiroides, puede ser parte del Sínd. De insuf. Poliglandular. • Hipomagnesemia induce resistencia a PTH y disminuye secreción de PTH, se ve en alcoholismo crónico, malabsorción, depuración renal aumentada por aminoglicósidos, nutrición parenteral, otros (cos. comocisplatino o bien defecto aislado en la absorción de magnesio)