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Trastornos D el Movimiento I nducidos Por Drogas

Trastornos D el Movimiento I nducidos Por Drogas. Francisca Montoya Salvadores Residente de Neurología Universidad de los Andes. Introducción. 1952  Clorpromazina para EQZ  Rx extrapiramidales 70`  “ T rastornos del movimiento inducidos por drogas”. Reacciones distónicas agudas.

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Trastornos D el Movimiento I nducidos Por Drogas

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Presentation Transcript

  1. Trastornos Del Movimiento Inducidos Por Drogas Francisca Montoya Salvadores Residente de Neurología Universidad de los Andes

  2. Introducción • 1952  Clorpromazina para EQZ  Rxextrapiramidales • 70`  “Trastornos del movimiento inducidos por drogas”

  3. Reacciones distónicas agudas • ♂ jóvenes con historia reciente de psicosis e inicio de altas dosis bloqueadores de dopamina. Uso OH  • 50% primeras 24hrs y 90% primeros 5 días • Á: cabeza y cuello  EEII y tronco

  4. Reacciones distónicas agudas • Áreas más afectadas: • Distoníaoromandibular: trastornos del lenguaje y alimentación + subluxación temporomandibular • Otras: Crisis oculogiras, blefaroespasmo, distonías cervicales complejas, distonias focales (distal>proximal), sd. Pisa, opistótonos, distoníalaringea aguda

  5. Reacciones distónicas agudas • Patogenia  desconocida. Susceptibilidad genética • Bloqueo Re Dopa  sobresensibilidadreceptor? • Eºhipodopaminérgico  Sobreactividad colinérgica • E(-) Re M4 muscarínicos en la vía directa • Neurolépticos: • Típicos: 2,3-60% • Atípicos 2-3% • Otros: ISRS, opioides, metilfenidato, rivastigmina, albendazol, gabapentina, cetirizina, foscarnet, quinina, propofol, fentanyl, sevofluorano, morfina

  6. Reacciones distónicas agudas • Tratamiento: • Anticolinérgicos IM o EV • Biperideno (2,5-5mg), Prociclidina (5-10mg), Benzotropina (1-2mg), Trihexifenidilo (2,5-5mg), Difenhidramina (25-50mg) • BDZ

  7. Acatisia • Manifestación extrapiramidalmás frecuente asociada a bloqueadores de dopamina (21-75%) • Aguda, crónica o presentación tardía • Inicio, amento de dosis o cambio a drogas de > potencia • Componente subjetivo • Ansiedad, irritabilidad, nerviosismo, urgencia mover las EE • Componente objetivo • Inquietud global, movimientos semipropositivos y estereotipia • Puede coexistir con parkinsonismo inducido por drogas

  8. Acatisia • Patogénesis • Desconocida • Bloqueo de dopamina en la vía mesocortical • Bloqueo vía nigroestriatal parkinsonismo asociado • Bloqueadores de dopamina • NLP típicos >>> Atípicos • Otros: ISRS, antiepilépticos, cocaína • Reduce al medicamentos y se suprime al suspenderlos • Manejo médico en caso de requerir mantención de NLP • Anticolinérgicos, β-Bloqueadores, BDZ, amantadina, mirtazapina, clonidina

  9. Parkinsonismo farmacológico • Parkinsonismo de evolución subaguda (3m) con pobre o sin respuesta a antiparkinsonianos (L-dopa, agonistas, anticolinérgicos) • Ausencia de criterios diagnósticos: sospecha clínica + relación temporal con el fármaco y mejoría con su suspensión

  10. Parkinsonismo farmacológico • Sd. Rígido aquinético simétrico. Temblor y trastornos de la marcha son menos frecuentes (freezing) • Bradicinesia como presentación inicial • Simétrico • Coexistencia con diskinesiasoromandibulares • Pobre o nula respuesta a L-dopa • 30-50% parkinsonismo asimétrico con temblor de reposo!! • FR • Edad • Genética • ♀ (63%)

  11. Parkinsonismo farmacológico

  12. Neurosciences 2013; Vol. 18 (3)

  13. J Clin Psychiatry 2004;65[suppl 9]:25–28

  14. Neurosciences 2013; Vol. 18 (3)

  15. Brigo F, et al., Differentiatingdrug-inducedparkinsonismfromParkinson'sdisease: Anupdateon non-motor symptoms and investigations, Parkinsonism and RelatedDisorders (2014)

  16. J ClinNeurol 2012; 8, 15-21

  17. Parkinsonismo farmacológico • DaTScan N • Reducción marcador: PD preclínico  Hipersensibilidad de DCL • Manejo: suspender el agente causal • Meses  años • En general en los primeros 6m • Factores protectores • Uso de anticolinérgicos o amantadina al iniciar NLP • TBQ protector en EPI y PKS inducido por drogas • Nicotina estimula varios NT (dopamina, NE, acetilcolina) y tabaco e IMAO-B

  18. Sindrome Neuroléptico Maligno • Reacción idiosincrática, severa  letal (20%) • Agudo  plateau  recuperación 2-3 semanas • 0,07-3,23% uso NLP • Bloqueo dopamina • NLP, metoclopramida, tetrabenazina, litio • Dg. Consenso de Delphi 2011 • Otros: leucocitosis,transaminasitis, rabdomiolisis, trastorno renal y de ELP • Tratamiento: días a semanas • Suspender agente causal • Dopa: Bromocriptina, agonistas, L-dopa (apomorfina para fase aguda) • Dantroleno y BDZ: rigidez y rambdomiolisis J Clin Psychiatry 2011;72(9):1222–1228

  19. SindromeSerotoninérgico • Condición aguda (primeras 6hrs) inducida por ISRS, SNRI, tricíclicos, IMAOs, litio, opiáceos (fentanyl) y FAEs • Clínica: agitación, ansiedad, confusión, euforia, disautonomía, fiebre, FC, PA, FR, diaforesis, diarrea, temblor, acatisia, mioclonias, midriasis, hiperreflexia, rigidez (no severa), clonus, ataxia EEII • Manejo • Suspender el agente causal • Manejo de soporte • BDZ* y antagonistas Re 5-HT2A* (ciproheptadina (max 32mg/día), clorpromazina, olanzapina)

  20. NeurolClin 30 (2012) 309–320

  21. Sindrome Parkinsonismo - Hiperpirexia • Empeoramiento del parkinsonismo  akinesia + confusión, fiebre, disautonomía y CK • Suspención terapia anti-PKS: suspención o reducción rápida de la levodopa, agonistas o amantadina • Drugsholidays, hospitalizaciones, cx, trauma, infecciones • Episodios agudos de akinesia s/cambios de fármacos ¿causa? • Recuperación hrs  semanas • Manejo • Restituir medicación • Apomorfina sbc o amantadina EV rápidamente eficaces • Pueden agregarse amantadina y dantroleno • 1 estudio randomizado que sugiere altas dosis de metilprednisolona EV

  22. Temblor inducido por fármacos • Inicio agudo, en relación al inicio o dosis de medicamentos • No progresivo, simétrico, postural o de acción • Agentes • ISRS, litio, tricíclicos, FAEs: VPA, borncodilatadores, amiodarona, inmunosupresores • Excluir otras causas: neurológicas (TE) y médicas (hipertiroidismo) • Manejo: • Reducir las dosis o cambiar a otros agentes • Evaluar beneficio/efecto adverso del temblor

  23. Hipercinesias inducidas por drogas • Corea, mioclonias y tics inducidos por drogas • Diskinesias inducidas por L-dopa • Agentes • Bloqueadores de dopamina, anfetaminas, FAEs, antidepresivos tricíclicos, buspirona, bloqueadores de los canales de Calcio, esteroides, litio, ACO, digoxina • Completa e inmediata resolución con la suspención del fármaco

  24. Trastornos del movimiento con drogas recreacionales • Drogas: efectos agudos en jóvenes sanos, pero en pacientes neurológicos pueden exacerbar un trastorno subyacente • Cocaína • Une al terminal presináptico bloqueando la recaptura de dopamina  NuAccumbens • Aumenta la transmisión NE y Serotoninérgica • Síntomas: corea (baile del crack), disonia, estereotipias, temblor, mioclonus. • Inicio min  días y en abstinenciadura meses

  25. Trastornos del movimiento con drogas recreacionales • Anfetaminas • Liberación de Dopa, NE y Serotonina en los terminales sinápticos • Euforia, cambios de ánimo, paranoia, compulsiones, movimientos no propositivos, temblor, distonía, coreoatetosis y movimientos orolinguales (protrusión y buxismo) • Uso crónico: deplesión de dopamina, pero no PKS • Khat y Éxtasis (MDMA)  PKS no respondedor a levodopa • Éxtasis: hipertermia (liberación masiva serotonina) y crisis epilépticas • Opioides • Se asocian a mioclonías, crisis convulsivas y singulto persistente • +IMAO  temblor, convulsiones y delirium • +Serotoninérgicos  Sd. Serotoninérgico • Meperidina (análogo MPTP)  PKS severo respondedor a levodopa • Heroína: trastornos del movimiento poco frecuentes. Corea ocasional

  26. Conclusión Evaluar siempre las indicaciones de los fármacos Siempre existen efectos adversos Revisar y reevaluar siempre los medicamentos de los pacientes

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