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Neuropatias Periféricas. Extensão do sistema Anatomia complexa Variedade de processos
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Neuropatias Periféricas • Extensão do sistema • Anatomia complexa • Variedade de processos • Definição e constituição do nervo periférico: fibra nervosa- numerosas fibras nervosas agrupadas em fascículos envolvidas por tecido conjuntivo. Fibras mielínicas e amielínicas. Axônios-bainhas de mielina- nós de Ranvier-célula de Schwann para cada internodo. Epineuro, perineuro e endoneuro. Bainha de mielina-função=acelerar a velocidade de propagação do influxo nervoso(condução saltatória)
Neuropatias Periféricas • Ramos posteriores:mm paravertebrais e tegumentos posteriores do tronco. • Ramos anteriores: constituição dos plexos de onde nascem os nervos periféricos.
Alterações das fibras nervosas • Degeneração walleriana: -lesão primitiva do neurônio -parte distal da fibra separada do neurônio -degeneração do axônio e desdiferenciação da bainha de Schwann • Degeneração distal retrógrada: -lesão neuronal primitiva -afecções que alt.a vida celular do axônio; -regiões mais distais da fibra -degeneração axonal e desmielinização da extremidade da fibra p/ o corpo neuronal
Alteracões das fibras nervosas • Desmielinização segmentar: -lesão primitiva das células de Schwann -alteração da bainha de mielina -redução amplitude de potencial e da velocidade de condução -regeneração mais rápida
Tipos/ nomenclatura • Lesão isolada de um nervo ou raiz = mononeuropatia (traumática ou mecânica) • Lesão simultânea de vários troncos nervosos = multineuropatia (isquemia focal) • Lesão simétrica e distal em fibras sensitivas, motoras e vegetativas = polineuropatias (processo primitivo neuronal) • Lesão difusa de raízes e extremidades de nervos, músculos do tronco e nervos cranianos = polirradiculoneuropatia (disseminação neoplásica; neuropatia inflamatória lesões desmielinizantes comprimento fibra e predomínio proximal)
Neuropatias Periféricas • Semiologia geral: fibras motoras, sensitivas e tróficas. • Lesão completa: paralisia periférica alterações sensitivas alterações tróficas • Lesões difusas: processos tóxicos, metabólicos, imunoalérgicos = polineuropatia • Lesões de plexo ou nervo isolado: traumático, acidental(aguda),microtraumatismo/profissional(lentas), isquêmico em patologias gerais(início brutal, dolorosa)
Neuropatias Periféricas • Classificação evolutiva: aguda subaguda crônica
Polineuropatia aguda • Motora, ascendente, simétrica – quadriplegia flácida, comprometimento respiratório • Síndrome de Guillain – Barré: polirradiculoneurite inflamatória aguda • Etiologia • Diagnóstico: critérios necessários critérios sugestivos
Critérios necessários: 1- paralisia progressiva de um membro, atingindo face, nervos bulbares e oculomotores 2 – arreflexia ósteotendinosa ou hiporreflexia
critérios sugestivos: 1- instalação rápida 2- simetria da lesão 3- discrição dos sinais/ sintomas sensitivos 4- nervos cranianos: PF em 50% casos, bilateral; língua, deglutição, oculomotores 5- recuperação 6- SNV 7- ausência de febre
L.C.R.: proteinorraquia após 1ª semana- nº de células normal ou < 10mm² . Variante • Eletroneurodiagnóstico: velocidade de condução • Conduta prática: a) 1ª semana:diag. clínico b) 2ª semana: velocidade de condução proteína LCR
natureza benigna da doença/prevenir extensão dfas paralisias • ensinar o funcionamento da musculatura respiratória • CTI • prevenção das flebites(anticoagulantes) • medidas gerais: psicológicas • corticoterapia: abandonada • formas severas: plasmaferese
Polineuropatias Periféricas • Polineuropatias subagudas: mais frequentes múltiplas etiologias 2 problemas: 1-eliminar o que não é neuropatia (diag. diferencial: cauda equina, ELA) 2-determinar a etiologia da polineuropatia
Polineuropatias subagudas • Causas habituais: 1- Intoxicações: medicamentosas (isoniazida,nitrofuradona, maleato de perhexidine, amiodarona, difenilhidantoína) metais pesados (chumbo, arsênico, mercúrio,tálio) solventes industriais (triortocresilfosfato, brometo de metila, n.hexanome-til butilcetona).
2- Carenciais: anemia macrocitária dos alcoólatras, vitamina B¹², folatos 3- Diabetes 4- Afecções sistêmicas: inflamatória, manifestações poliviscerais das colagenoses, sarcoidose 5- Síndrome paraneoplásica(pulmonares) 6- Hemopatias(leucoses, disglobulinemias)
Exames complementares: a- hemograma, VHS,eletroforese de proteínas, glicemia pósprandial, RX pulmonar b- LCR, eletrodiagnóstico, biópsia
Neuropatias Amiloidóticas: Não hereditárias: 2ária a mieloma primitiva Hereditárias: portuguesa, japonesa, sueca.
NEUROPATIA DIABÉTICA • 40% neuropatias do adulto • 72% das polineuropatias • Polineuropatia sensitiva, início insidioso: abolição do reflexo aquileu, perda sensibilidade vibratória.parestesias, queimor nos pés, sensação andar sobre algodão. Dores violentas, fulgurantes > a noite. Hipoestesia em meia. Neuropatia vegetativa.
Neuropatia diabética • Neuropatia vegetativa: alterações vasomotoras e da sudorese. Hipotensão ortostática. Anidrose pés e sudorese excessiva outras áreas. Pele seca, alterações unhas e pêlos. Ulcerações tróficas e mal perfurante= pontos de pressão. Alterações digestivas: constipações, diarréias: intermitentes e noturnas - síndrome má absorção.Alter. Sexuais e urinárias.
Neuropatia diabética • Mono e multineurites: + frequente: síndrome de compressão nervo mediano no túnel do carpo. outros nervos: ulnar, fibular comum, radial. neuralgia crural nervos cranianos: oculomotor, trigêmio, abducente, facial, óptico.
POLINEUROPATIAS CRÔNICAS • 1-Origem hereditária: a)-motoras: mmii, simétricas, pés e pernas(atrofias peroneiras),abolição reflexos profundos, alter. Sensitivas discretas, evolução benigna, progressiva. Ex: d. Charcot-Marie-Tooth, d. de Dèjérine-Sottas, d. de Roussy-Levy(distasia arrefléxica), d.de Refsum. b)-sensitivas: d.de Thevénard e as neuropatias amilóides familiares.
Polineuropatias crônicas • 2-Polineuropatias inflamatórias crônicas: -motora -hipertrofia de nervo -velocidade de condução diminuída -hiperproteínorraquia -ausência de antec. Familiares -ausência de intoxicações, diabetes -corticosensíveis/ corticoidependentes