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PNEUMONIA HOSPITALAR

Jorge Eduardo da Silva Soares Pinto e-mail: jorge-eduardo@email.com.br. PNEUMONIA HOSPITALAR. Material D idático. Guideline American Thoracic Society 2005 Medline (PubMed): “ventilator-associated*” AND “pneumonia*”

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Presentation Transcript

  1. Jorge Eduardo da Silva Soares Pinto e-mail: jorge-eduardo@email.com.br PNEUMONIA HOSPITALAR

  2. Material Didático • Guideline American Thoracic Society 2005 • Medline (PubMed): “ventilator-associated*” AND “pneumonia*” • estudos clínicos randomizados e controlados, meta-análises, estudos clínicos e guidelines • Filtros: presença no título, humanos, adultos, últimos 5 anos, língua inglesa • Resultado: 54 artigos • Exclusão de artigos de teste terapêutico de novas drogas (3)

  3. Pneumonia Hospitalar • Pneumonia nosocomial é a segunda infecção mais comum adquirida em hospital nos EUA e a que mais contribui para morbidade, mortalidade e custos. • Incluídos pacientes hospitalizados recentemente e em home-care. • Agentes de difícil tratamento, associados a grande mortalidade. • Os sobreviventes são reservatórios para infecção de outros pacientes e colonização da equipe.

  4. Pneumonia Hospitalar • Múltiplos fatores • Ventilação mecânica • Doença de base • Insuficiência de órgãos • Uso prévio de antimicrobianos • Microrganismo infectante

  5. Mortality and Time of Presentation of HAP P<.001 P<.001 P = .504 50 * * 40 30 Hospital Mortality (%) 20 * 10 0 Early Onset None Late Onset *Upper 95% confidence interval Nosocomial Pneumonia Ibrahim, et al. Chest. 2000;117:1434-1442.

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  13. Pneumonia Hospitalar Fatores de risco • Hospedeiro • Colonização de orofaringe e estômago • Equipamentos respiratórios • Aspiração e refluxo

  14. Sonda gástrica Tubo endotraqueal Tubo endotraqueal Colonização da sonda Mãos dos PAS Traquéia: perda da defesa (movimentos ciliares, tosse) Secreção acumulada Colonização gástrica Cuff Esôfago Mãos dos PAS Contaminação cruzada Fatores de Risco

  15. Pneumonia Hospitalar Fatores de risco relacionados ao hospedeiro • Extremos de idade • Gravidade da doença • Imunossupressão • Desnutrição

  16. Pneumonia Hospitalar Fatores de risco relacionados à colonização de orofaringe e estômago • Hipocloridria (idoso, antiácidos, doença TGI) • Uso de antimicrobianos • Admissão na UTI • Doença pulmonar crônica de base

  17. Pneumonia Hospitalar Fatores de risco relacionados a equipamentos respiratórios • Uso prolongado de ventilação mecânica • Material de terapia respiratória contaminado • Contaminação das mãos de profissionais de saúde (transmissão cruzada)

  18. Pneumonia Hospitalar Fatores de risco relacionados à aspiração e refluxo • Dificuldade de deglutição • Nível de consciência rebaixado (coma) • Intubação / ventilação mecânica • Doença ou instrumentação do TGI • Cirurgia de cabeça e pescoço, torácica ou abdominal • Imobilização, posição supina

  19. Pneumonia Hospitalar Agentes etiológicos • Pacientes • Métodos diagnósticos utilizados • Tempo de internação na UTI • Tempo de uso de ventilação mecânica

  20. VentilaçãoAssociada a VentilaçãoMecânica - VAP

  21. Definição Infecção pulmonar que ocorre no paciente que necessita assistência ventilatória invasiva, após 48 horas de internação hospitalar; • precoce = até 5 dias • tardia = após 5 dias

  22. Patogêneseda VAP • Via hematogênica (ex. S aureus) • Por contiguidade ou inoculação direta (ex. Invasão por parede torácica – trauma aberto) • Por aspiração de secreções contaminadas por bactérias de orofaringe (mais comum)

  23. Microbiologia - VAP • Precoce: • Hemophilus influenza • Streptococcus pneumoniae • Staphylococcus aureus (sensível à meticilina)‏ • Escherichia coli • Klebsiella

  24. Microbiologia - VAP • Tardia: • Pseudomonas aeruginosa • Acinetobacter sp • Staphylococcus aureus (resistente à meticilina)‏

  25. MicrobiologiaDependedo Local Outros: Legionella sp, vírus (influenza, RSV), Candida Hasan et al, Curr Op Pulm Med 2002

  26. Microbiologia:VAP precocevstardia Bornstain et al, Clin Infectious Dis 2004

  27. TARDIA Uso de antibióticos Lesão pulmonar estrutural Colonização por germes resistentes Fatores de Risco Posição supina; redução do nível de consciência; tosse ineficaz; hospitalização > 7 dias • PRECOCE • Sexo masculino • Coma • SDOM • Extubação acidental • Sucralfato • Diabetes melitus Bornstain et al, Clin Infectious Dis 2004; Shorr et al, Crit Care 2006

  28. PAV • Filtração do ar • Aparelho Mucociliar • Mecanismo da Tosse

  29. Cavidade Oral • Pacientecrítico tem alteraçãodasecreção de: • ↓IgA • ↓Lactoferrina • ↑Proteases Salivares • ↑ Biofilme e Tártaro

  30. Cavidade Oral • Cerca de 400 tipos de bactérias diferentes • Parte posterior da língua com acúmulo de resíduos • Xerostomia • Mucosite

  31. Salivação e Mucosite Crit Care Med 2003; (31)3: 781-786

  32. HemocomponentesAumentamIncidênciade VAP (CH) Taylor et al, Crit Care Med 2006

  33. HemocomponentesAumentamIncidência de VAP (plasma) Sarani et al, Crit Care Med 2008

  34. Sepse BRASIL • Andrade et al, RBTI 2006;1:9-17. • 75 UTIs – n = 521 (17% de todas internações) – letalidade 46% • Letalidade: Sepse = 16,7% Sepse grave = 34,4% Choque séptico = 65,3% • Infecção pulmonar (~60%)

  35. Incidência de VAP • NNISS 5-15 casos por 1000 dias hospital (EEUU) • Maior no Brasil (depende da utilização de VM) • < 24 horas de ventilação mecânica: chance = 6% • > 24 horas de ventilação mecânica: chance = 25% • > 30 dias de ventilação mecânica: chance = 68% • 3% por dia de ventilação (D1 a D5) • 2% por dia de ventilação (D6 a D10) • 1% por dia de ventilação (> D10) (Cook et al, Ann Intern Med 1998)

  36. DiagnósticoClínico • Presença de novo infiltrado pulmonar no Rx tórax OU persistência/progressão de infiltrado pulmonar no Rx tórax, por 2 dias consecutivos • Febre (>38o C) OU Leucocitose > 12.000 OU Bastões > 10% OU Leucopenia < 4.000 • Mudança do aspecto da secreção traqueal OU piora da troca gasosa

  37. DiagnósticoMicrobiológico • Coleta de culturas quantitativas de secreção respiratória = antes de antibióticos • Bacterioscopia: ausência de germes significa < 5% chance de pneumonia; pode orientar antibióticos • Resultados isolados de cultura: confusão entre traqueobronquite e pneumonia • Derrame pleural: toracocentese pode mudar ~50% das condutas

  38. DiagnósticoMicrobiológico • Culturas de aspirado traqueal (SCT): • Qualidade: < 10 céls epiteliais + > 10 PMNs por campo • Crescimento de colônias > 105 • Culturas de lavado broncoalveolar (BAL): • Crescimento de colônias > 104 • Gold standard = biópsia pulmonar (tecido infectado)

  39. Clinical Pulmonary Infection Score • Temperatura > 38.5-38.9 o C = 1 ponto • Temperatura < 36 ou > 39 o C = 2 pontos • Leucócitos < 4000 ou > 11000/mm3 = 1 ponto • Bastões > 50% = 1 ponto • Secreção traqueal presente = 1 ponto • Secreção traqueal purulenta presente = 2 pontos • Relação PaO2/FiO2 < 240 e ausência de SARA = 1 ponto • Infiltrado pulmonar difuso no Rx = 1 ponto • Infiltrado pulmonar localizado no Rx = 2 pontos • Progressão de infiltrado radiológico = 2 pontos • Cultura de SCT isolando 1 germe = 1 ponto • Germe isolado + presença no Gram = 1 ponto

  40. Clinical Pulmonary Infection Score • Pugin et al, Am Rev Resp Dis 1991: CPIS > 6 apresenta boa correlação com pneumonia • Se CPIS permanecer < 6 após 3 dias, pode-se suspender antibióticos

  41. Clinical Pulmonary Infection Score • Luyt et al, Intensive Care Med 2004: comparando com BAL, CPIS > 6 no D3 apresenta sensibilidade 89% e especificidade 47%; pode haver excesso de tratamento

  42. Biomarcador: sTREM-1 no BAL Gibot et al, N Engl J Med 2004

  43. Tratamento • Por que tratar ? • Aumenta morbidade: piora troca gasosa; tempo de ventilação mecânica; tempo de internação • Aumenta custos de hospitalização (ppal MRSA – Shorr et al, Crit Care 2006)

  44. Tratamento • Por que tratar ? • Aumenta letalidade (?): morte pela doença base; 33-50% morte por VAP (estudo caso-controle); tratamento empírico adequado

  45. Letalidade e VAP SAPS II Vallés et al, Intensive Care Med 2007

  46. Tratamento • Orientação da CCIH • VAP precoce: Cefalosporina de 3 ou 4 geração OU Ticarcilina-clavulanato OU Amoxicilina-clavulanato OU Fluoroquinolona; avaliar Oxacilina e Macrolídeos • VAP tardia: Piperacilina-tazobactam OU Carbapenem OU Polimixina B; avaliar Glicopeptídeo/Linesulide e Aminoglicosídeo • Infusão venosa intermitente ou contínua (pip-tazo, cefepime e meropenem) • Administração por NBZ ou instilação

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