HARRISON’S CLUB Estudio de la Función Hepática

1. HARRISON’S CLUBEstudio de la Función Hepática Dr Sánchez Zavala Javier R3MI

2. EXAMEN • Las pruebas de funcionamiento hepático se utilizan para calcular la morbi mortalidad de las hepatopatias • Verdadero • Falso • No se

3. 2. Masculino de 23 años de edad ( Médico Interno de Pregrado) que acude al servicio de urgencias por consumo excesivo de alcohol. Al interrogatorio dirigido confiesa ingerir Bacardi Blanco 3 veces por semana hasta llegar a la embriaguez. Dentro de sus laboratorios de ingreso de detecta una relación AST/ALT > 3:1 Lo anterior sugiere diagnóstico de ? • Hepatitis Aguda por Virus C • NASH • Hepatopatía Alcoholica • Hepatocarcinoma • Se trataba de Bacardi adulterado

4. 3. La bilirrubina directa es hidrosoluble debido a esto es prácticamente es imposible que esta se eliminada por el riñón • Verdadero • Falso • No se

5. 4. Al combinarse el amoniaco con el ácido glutámico se forma: • Glutamina • Galantamina • Glucoproteina IIbIIIa • Gliosis • Acido 2,3 difosfo amoniaco

6. 5. Las elevaciones intensas (>1000U/L) de las aminotransferasas se deben a las siguientes causas excepto • Hepatitis víricas • Metástasis hepáticas • Lesión hepática isquémica • Hepatitis tóxica

7. 6. Paciente masculino de 76 años de edad con síndrome de desgaste, sangrado de tubo digestivo bajo, en sus exámenes generales se detecta elevación de fosfatasa alcalina, sin otra alteración en las PFH, usted decide someterla a electroforesis y a prueba de sensibilidad de calor. Se reporta fosfatasa alcalina con fracción estable al calor. Lo anterior le sugiere? • Hepatitis alcohólica • Enfermedad diverticular • Falla cardiaca derecha • Elevación de fosfatasa de origen tumoral • Sangrado de tubo digestivo activo

8. 7. Con respecto a la albumina, lo anterior es correcto • Tiene una vida media de 18 a 20 días • Los valores séricos por debajo de 6g/100 ml hacen pensar en hepatopatía crónica • No se ve alterada en enteropatías con pérdida de proteínas • El Estudio SAFE demuestra su contraindicación en el estado de choque • Es un buen indicador de disfunción hepática aguda o leve

9. 8. Las globulinas alfa y beta se producen principalmente en los Linfocitos B • Verdadero • Falso • No se

10. 9. Paciente masculino de 23 años ( el mismo interno de antes) se deteriora en piso de hospitalización y se decide su paso a la terapia intermedia por sangrado de tubo digestivo, hemodinámicamente inestable, durante su internamiento a desarrollado ascitis grave a tensión por lo que usted decide • Resolver la causa de inestabilidad hemodinámica • Realizar biopsia hepática ya que la mamá del interno jura que su hijo no es alcohólico • Comunicarse con el Dr Vilatoba para programar trasplante urgente • Iniciar terapia con Xigris

11. 10. En el caso del interno alcohólico se detectan elevaciones policlonales de IgA esto sugiere • La mamá dice la verdad y el interno no es un alcohólico • Se refuerza el diagnóstico de hepatopatía alcohólica • En realidad el interno también usa cocaína • Se confirma un APACHE de 25

12. 11. Proteína que al sufrir mutación es responsable del síndrome de Dubin Johnson • PPRP • MRP2 • Proteína G • FIC1

13. 12. Es capaz de interrumpir la circulación entero hepática aunque no se ha validado en ensayos clínicos • Fosfato de calcio • Gluconato de calcio • Fosfato de magnesio • Leche de magnesia • Carbonato de calcio

14. 13. Es necesario recordar que la hemolisis en un paciente hepatopata puede producir • Elevación de bilirrubina directa e indirecta • Disminución de la bilirrubina directa • Elevación de la bilirrubina directa con disminución en la indirecta • Disminución de la GGT y FA

15. 14. Paciente hospitalizado en el que se ha demostrado hemolisis crónica durante la guardia se queja de dolor en hipocondrio derecho posterior a la cena. A la EF Murphy positivo usted indica: • Electrocardiograma y enzimas cardiacas • BH, PFH y Ultrasonido d hígado y vías biliares • Que se realice BH, EGO y Urocultivo • Que se solicite cama en terapia intermedia previo cálculo de APACHE • BH, PFH, amilasa, lipasa y niveles de Amonio

16. 15. Lo anterior lo indica bajo el sustento teórico de: • Existe una asociación del 95% entre hemolisis y SICA SEST • Los pacientes con hemolisis crónica pueden desarrollar litos en vesícula o vía biliar • Los pacientes con hemolisis crónica tienen IVU hasta no demostrar lo contrario • Los pacientes con hemolisis crónica mas signo de Murphy tienen probabilidad de desarrollar arritmias ventriculares de ahí la necesidad de telemetría • Los niveles de Amonio son pronósticos en este padecimiento

17. 16. Acude a urgencias de Medica Sur masculino de 23 años de edad amigo del interno con hepatopatía, preocupado por que refiere se realizó estudios de rutina por miedo a ser portador de la misma hepatopatía ya que tiene los mismos hábitos de ingesta de alcohol. En los laboratorios se identifica hiperbilirrubinemia no conjugada leve con BI de 2mg. Resto de laboratorios en rangos normales incluyendo hemoglobina y resto de PFH. Usted indica • Prueba con fenobarbital para descartar Gilbert • TAC de abdomen en búsqueda de metástasis hepáticas • Biopsia Hepática • Niveles de alcohol en sangre • EGO en búsqueda de bilirrubina en orina

18. 17. En los pacientes con diagnóstico de Síndrome de Gilbert se espera: • A. no tengan respuesta al fenobarbital • B. mayor numero de infecciones virales • C. historia de kernicterus • D. respuesta al fenobarbital incluso disminuyendo la bilirrubina a la normalidad • E. elevaciones en la bilirrubina a expensas de la fracción conjugada

19. 18. En el Síndrome de Gilbert la actividad de la UGT1A1 se encuentra disminuida en: • 90% • 10 al 33% • 50% • Menos del 5% • La actividad se obtiene de multiplicar Gasto cardiaco por resistencias periféricas

20. 19. Paciente de 30 años con hiperbilirrubinemia predominantemente conjugada de baja intensidad. Durante su estudio se identifica niveles de coproporforina urinarios elevados con un 60% de coproporfirina tipo I. esto sugiere el diagnóstico de: • Hepatitis Alcoholica • Coledocolitiasis • Sx Rotor • Sx Dubin Johnson • Falla Orgánica Multiple

21. 20. El síndrome de Dubin Johnson se caracteriza por elevación de transaminasas, fostatasa alcalina, bilirrubina directa, malestar general y prurito • Verdadero • Falso • No se

22. 21. Nombre del anotador del gol en el empate de México vs Sudáfrica en el partido inaugural del mundial 2010 • Rafael Márquez • Oscar el “CONEJO” Pérez • Luis Roberto Alves “ZAGUE” • ChichaRooney Hernández • Cuahutemoc Blanco “ El divo de tepito”

23. 22. El país de Sudáfrica debe su fundación entre otros factores a la participación de: • Napoleon Bonaparte • Cristobal Colon • El “ gober precioso” • Nelson Mandela • Santiago Ramón y Cajal

24. 23. Mexicano máximo anotador de goles en un mundial • Luis Roberto Alves “Zague” • Carlos Hermosillo • Luis García • Luis “ el matador” Hernández • Hugo Sánchez • Kikin Fonseca

25. ESTUDIO DE LA FUNCION HEPATICA Y METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA Sánchez Zavala Javier R3MI

26. Estudio de la Función Hepática • Utilidad • 1. Detectar la presencia de enfermedad hepática • 2. Distinguir algunos tipos de trastornos del hígado • 3. Valorar la magnitud d una lesión hepática conocida • 4. Vigilar respuesta al tratamiento

27. Utilidad • Para incrementar la sensibilidad como la especificidad es preferible utilizarlas como bateria • Las mas utilizadas son Bilirrubinas, aminotransferasas, FA, Albumina y tiempo de protrombina

28. BILIRRUBINA SERICA • Producto de la rotura del anillo de porfirina y de las proteínas que continene grupo hemo • Conjugada y No conjugada • La fracción no conjugada es insoluble en agua y se une a la albumina • Conjugada es hidrosoluble • Aumento en la no conjugada rara vez por enfermedad hepática

29. BILIRRUBINA • El paso regulador del metabolismo de la bilirrubina es el transporte de la bilirrubina conjugada a los canalículos biliares • En pacientes que se recuperan de ictericia la bilirrubina urinaria desaparece antes que la serica

30. AMONIACO • Producido durante el metabolismo normal de las proteínas y también por las bacterias intestinales principalmente en el colon • El hígado convierte el amoniaco en urea • El musculo estriado lo combina con ácido glutámico para formar la glutamina

31. AMONIACO • Prácticamente no hay correlación entre la presencia o el grado de encefalopatía aguda y la elevación del amoniaco sanguíneo • Poca correlación con la función hepática • Niveles en sangre arterial se han correlacionado con insuficiencia hepática fulminante

32. ENZIMAS SERICAS • Enzimas cuya elevación sérica refleja lesión de los hepatocitos • Enzimas que reflejan colestasis • Enzimas que no siguen patrones • Las aminotranferasas son indicadores de lesión de la célula hepática y detectan enfermedades hepatocelulares

33. Elevaciones intensas

34. Transaminasas

37. ECOGRAFIA • Prueba de gabinete que debe utilizarse en quienes se sospecha colestasis con base a las pruebas hepáticas, en busqueda de dilatación de vías biliares • Busqueda de lesiones ocupativas dentro del hígado • Doppler ?

38. METABOLISMO BILIRRUBINA • Es el producto final de la degradación del grupo hemo • Captación hepatocelular • Unión Intracelular • Conjugación: UDP glucoroniltransferasa – UGT1 • Excresión en la bilis – MRP2 – paso a los conductos biliaes, depende ATP

40. HEMOLISIS • Mayor destrucción de eritrocitos produciendo aumento en a bilirrubina no conjugada • La sola hemolisis de manera general no eleva mas de 4mg/100ml la bilirrubina • Fracción directa medida < 15% • Hemolisis crónica induce producción de cálculos en vesícula

42. SX DUBIN JOHNSON • Hiperbilirrubinemia predominante conjugada de baja intensidad • Asintomatico • BT entre 5mg – 25 mg/ 100 ml • Incremento en la bilirrubina conjugada por alteracion en proteina MRP2 • Alteraciones en la eliminación de coproporfirias • Coproporfirina I en más de 80%

43. SX ROTOR • Autosómico recesivo • Clíniclamente similar a Dubin J. • Alteracion en la excreción de coproporfirinas • Coproporfirina total elevada pero menor 70 %

44. Colestasis Intrahepática Recurrente Beningna • Crisis colestásica de prurito e ictericia • Eleva transaminasas, FA, bilirrubinas • Ataque al edo general, prurito • Relacionada a gen FIC1

45. Colestasis Intrahepática Familiar Progresiva • 3 síndromes • Tipo 1 Síndrome de Byler – retraso en el crecimiento, malnutrición y hepatopatia terminal en la infancia • Mutación FIC1 • Tipo 2 se acocia BSEP • Tipo 3 mutación MDR3, eleva GGT