Awareness und postoperatives kognitives Defizit

1. Awareness und postoperatives kognitives Defizit

2. Wachheit bei Narkosen gibt es seit den Anfängen der Anästhesie 1845 gescheiterte Lachgasanästhesie durch H. Wells 1846 erste Äthernarkose durch W. Morton mit Erinnerung des Patienten an den Eingriff 1986 erste systematische Einteilung intraoperativer Wachheit durch Jones & Konieczko 1. keine Wachheit 2. Wachheit ohne Erinnerung 3. Wachheit mit unbewußter (impliziter) Erinnerung 4. Wachheit mit bewußter (expliziter) Erinnerung Abgrenzung von Wachheit und Erinnerungsleistung Wachheit geht nicht grundsätzlich mit bewußter Erinnerung einher und Gedächtnisprozesse können bei nicht wachen Patienten ablaufen

3. Diagnosestellung von Awareness erfolgt normalerweise postoperativ zur Vermeidung ist es wesentlich, die Narkosetiefe abzuschätzen bzw. zu messen Komponenten der Narkosetiefe sind die Blockade der motorischen Reaktion sensorischen Reaktion (Schmerzperzeption) mentalen Reaktion (Bewußtsein und Erinnerung) reflektorischen Reaktion (kardiovaskuläre und neurovegetative Reflexe) im klinischen Alltag Einsatz vegetativer Parameter wie HF, RR, Pupillenweite, Tränenfluß, Schweißsekretion (Cave Interaktion mit Begleitmedikation) und Abwehrbewegungen (Cave Relaxation, spinale Reflexe) als Surrogatparameter Entwicklung von Narkosetiefe Monitoring Systemen (Narcotrend®, Bispektral Index) auf der Basis digitaler Weiterverarbeitung von EEG und EMG Signalen Unzureichende Studienlage zur Abschätzung der Effizienz dieser Systeme Erhöhte Aufmerksamkeit erforderlich in speziellen Situationen wie z. B. versehentliche Unterbrechung der Anästhetikazufuhr, Verwechslung von Medikation wie Relaxansgabe vor Hypnotikagabe

4. Diagnosestellung bei expliziter Wachheit durch spontane Schilderung des Patienten Berichte über Wachperionden immer ernst nehmen und nachfragen (strukturiertes Interview) Was ist das letzte an das Sie sich erinnern, bevor Sie eingeschlafen sind? Was ist das erste an das Sie sich erinnern, nachdem Sie wieder aufgewacht sind? Haben Sie geträumt oder irgendetwas wahrgenommen, während Sie schliefen? (falls positiv, nachfragen welche Wahrnehmung auftrat: akustisch, visuell, taktil?) Was war das Unangenehmste im Rahmen der Operation? Was war das nächst Unangenehme? offene Fragen verwenden, Suggestion vermeiden Differenzierung zwischen Trauminhalten und Wachheitserlebnissen kann diffizil sein bester Zeitpunkt für eine Befragung ist unklar, aus Studien zur Inzidenz ist bekannt, das Patienten am postop. Tag keine Erinnerung angaben in Folgeinterviews positiv waren wesentlich schwieriger ist die Diagnose der Wachheit mit impliziter Erinnerung Erfassung nur indirekt mit psychologischen Testverfahren möglich implizite Gedächtnisbildung in Allgemeinanästhesie ist möglich und die Inzidenz ist vermutlich hoch

5. Inzidenz liegt bei 0,1-1% und ist laut neueren Studien eher rückläufig Inzidenz bei Kindern vermutlich höher 0,8-2,7%! Erinnerungsinhalte: Hörwahrnehmung (85-100%), Angst (78-92%), Lähmung (60-89%), Operationsdetails (64%), Hilflosigkeit (46%), Sehwahrnehmung (27-46%), Schmerz (40%) Folgen intraoperativer Wachheit können gravierend für den Patienten sein Entwicklung einer posttraumatischen Streßreaktion ist möglich akute (1-3 Monate) und chronische Form (> 3 Monate) Schlüsselsymptome: Wiedererleben des Traumas: Alpträume, Flashbacks, quälende Erinnerungen Vermeidungssymptome: Vermeidung von Aktivitäten, Orten, Gesprächen zum Trauma Emotionalitätsstörung: Interesselosigkeit, Entfremdung, eingeschränkte Emotionalität Übererregtheit: Schlafstörungen, Reizbarkeit, Konzentrationsstörung, Schreckhaftigkeit Behandlung psychotherapeutisch, psychiatrisch CAVE: Benzodiazepine bewirken keine sichere retrograde Amnesie Gabe kann im Einzelfall erwogen werden, Dosisempfehlung gibt es nicht

6. anamnestische Risikofaktoren Drogen-/Medikamentenmißbrauch anamnest. Awarenessepisoden schwierige Intubation chron. Schmerztherapie (Opiate) ASA IV oder V eingeschränkte Hämodynamik Eingriffsabhängige Risikofaktoren Kardiochirurgische Eingriffe Sectio caesarea Unfallchirurgische Eingriffe Notfalleingriffe Reduktion von Anästhetike bei vorhandener Relaxation Nachrelaxation Lachgas/Opiatanästhesie

7. Prophylaxeempfehlung der ASA Task Force Awareness standardisierter Gerätecheck mit Überprüfung des Gerätes (Vapor!), der Infusionspumpen, des venösen Zugangs mit Konnektionen, Benutzung von Rückschlagventilen Ziel: Sicherstellung einer korrekten, dosisgerechten Applikation der Anästhetika intraoperatives Monitoring EKG, RR, Kapnometrie, endtidale Konzentration volatiler Anästhetika klinische Überwachung insbesondere motorischer Reaktionen Narkosetiefemonitore (Narcotrend®, Bispektral Index) werden im Einzelfall empfohlen, da bislang keine Studie die Reduktion von Wachheitserlebnissen belegt! Fazit für die Praxis Risikopatienten und Eingriffe identifizieren Gerätecheck bei auffälligem Narkoseverlauf nachfragen (siehe strukturiertes Interview) Patienten mit Symptomen ernst nehmen psychotherapeutische Intervention bei Symptomen, die > 4 Wochen andauern

8. Postoperatives kognitives Defizit charakterisiert durch Gedächtnisstörung, Lernschwierigkeiten, Konzentrationsschwäche relevante perioperative Komplikation mit den potentiellen Folgen einer beeinträchtigten postoperativen Mobilisation, Verlängerung des stationären Aufenthalts, potentieller deliranter oder dementieller Entwicklung und erhöhter Mortatiltät Inzidenz variiert in Abhängigkeit der individuellen Patientenkonstellation von 3-60% Persistenz nach 1,5 Jahren bei noch 1%! Terminologie uneinheitlich, viele Synonyme mit klinischen Überlappungen Durchgangssyndrom, Delir, Verwirrtheit, kognitive Dysfunktion, Demenz Störungen des Kurzzeitgedächtnisses (= Arbeitsgedächtnis/Bewußtsein) werden durch elektrochemische Erinnerungsabläufe von weniger als 10 sek prozessiert Störungen führen zu kognitivem Defizit, Delir, Verwirrtheit und Durchgangssyndrom Alt- und Neuzeitgedächtnis sind über Proteinbiosynthese und synaptische Transmission geregelt, Störungen des Langzeitgedächtnisses münden in eine Demenz

10. Pathogenetisch sind das Vorliegen eines cholinergen Defizits und/oder ein Überschuß monoaminerger Neurotransmission (Dopamin, Noradrenalin, Serotonin) belegte Hypothesen für das Auftreten kognitiver Störungen Inzidenz und Ausprägung kognitiver Störungen stehen in Abhängigkeit zur individuellen Vulnerabilität des Patienten und zum Schweregrad der perioperativen Noxe alte, multimorbide Patienten können bei geringen Noxen (Hospitalisation, Exsikkose) eine Hirnleistungsstörung entwickeln bei Patienten ohne Prädisposition ist eine ausgeprägte Noxe ( extrakorporale Zirkulation, Unterbrechung der zerebralen Zirkulation) erforderlich, um ein kognitives Defizit zu erzeugen Für des Auftreten eines postoperativen kognitiven Defizits sind patientenbezogene, operative und medikamentenbezogene Risikofaktoren identifiziert Medikamenteneffekte sind in Hinblick auf Arzneimittelinteraktionen und deren Wirkung auf den Metabolismus besonders unübersichtlich

12. Anästhesiologische Vorüberlegungen: Korrektur metabolischer Störungen, Therapie neuropsychologischer Defizite, Optimierung der Begleitmedikation, Planung einer suffizienten Thromboembolieprophylaxe und einer adäquaten postoperativen Schmerztherapie in der präoperativen Phase Wahl des Anästhesieverfahrens und der Anästhetika mehrere Studien belegen keinen Unterschied zwischen Regionalanästhesieverfahren und Allgemeinanästhesie hinsichtlich des Auftretens kognitiver Störungen rasche Ausleitung nach AA führt zu geringerer mentaler und metabolischer Belastung moderne Anästhetika mit kurzer kontext-sensitiver Halbwertszeit bzw. niedrigem Blutgas- verteilungskoeffizienten bieten Vorteile bei der Versorgung von Risikopatienten Fehler und Gefahren bei gefährdeten Patienten kein Einsatz langwirksamer Substanzen sondern Einsatz von kurzwirksamen Medikamenten mit guter Steuerbarkeit Midazolam, Propofol, Methohexital, Sevofluran, Desfluran, Remifentanil sind geeignet Atropin und Pethidin sollten vermieden werden

13. Medikamente im Einzelnen Benzodiazepine Anxiolyse gilt als protektiv, vermutlich gibt es eine milde hirnprotektive Wirkung paradoxe (delirante) Reaktionen sind möglich, die Aufwachzeit wird verlängert keine Gabe im Rahmen einer TIVA, langwirksame Substanzen vermeiden (Diazepam, Flurazepam (Staurodorm®), Flunitrazepam (Rohypnol®)) Barbiturate langwirksame Substanzen sind kontraindiziert, Methohexital für TIVA evtl. geeignet zur Einleitung geeignet sind Methohexital und Thiopental Thiopentalgabe bei EKZ evtl. protektiv Propofol definitiv geignet für Einleitung und TIVA aufgrund seiner pharmakodynamischen Eigenschaften, neuroprotektive Eigenschaften im Tierexperiment beschrieben Ketamin NMDA Rezeptor Antagonist mit analgetischer und mäßiger hypnotischer Wirkung neuropsychologische Auffälligkeiten für razematisches und für S+-Ketamin beschrieben 24h nach Propofol/S+ Ketamin kein Unterschied zu Propofol/Remifentanil

14. Medikamente im Einzelnen Inhalationaanästhetika delirantes Aufwachverhalten für alle volatilen Anästhetika beschrieben (Kinder!) kein Unterschied von Sevofluran und Desfluran bzgl. des Einflußes auf kognitive Defizite neuroprotektive Wirkung volatiler Anästhetika ist experimentell belegt Opiate Schmerz ist ein wesentlicher Ko-Faktor für das Auftreten postoperativer kognitiver Defizite Opiate intravenös und regionalanästhesiologisch indiziert zur Sicherstellung einer suffizienten Analgesie, die das Auftreten postoperativer kognitiver Defizite reduziert Vorteile für Remifentanil gegenüber Fentanyl bzgl. der Erholung kognitiver Fähigkeiten Pethidin sollte wegen seiner anticholinergen Wirkung vermieden werden Anticholinergika Verarmung an zentralem Acetylcholin ist eine pathopysiologische Erklärung für das Auftreten postoperativer kognitiver Defizite, daher Vermeidung von Atropin und Scopolamin bei prädisponierten Patienten anti-bradycarde Therapie und Sialostase können durch Glycopyrrolat erfolgen

15. adjuvante Interventionen ohne Evidenz Management des Perfusiondruckes Aufhebung der Autoregulation durch zerebrovskuläre Erkrankungen, Neurotrauma, hohe Konzentrationen von Inhalationsanästhetika, lang bestehende art. Hypertonie individuell kann daher ein "normaler" Perfusionsdruck zu Minderperfusion führen einige Studien zeigen einen Einfluß art. Hypotension als Ko-Faktor für ein kognitives Defizit ein normaler bzw. altersadaptierter Perfusionsdruck sollte angestrebt werden Anämie mangelnde O² Transportkapazität kann durch hypoxische Provokation ein kognitives Defizit generieren, eine bestimmte Hb Grenze ist nicht gesichert bei Langzeitbeatmeten (>36h) war ein niedriger Hb prädiktiv für ein kognitives Defizit bei Gesunden geht ein Hb < 6g/dl mit Reduktion von Reaktionszeit und Gedächtnis einher Plasmaglukose Konzentration Diabetiker sind prädisponiert für das Auftreten kognitiver Störungen (Mikroangiopathie) Hyperglycämien mit Zunahme einer Lactazidose verschlechtern die Situation insbesondere bei Patienten mit zerebralen Durchblutungsstörungen eine Plasmaglucosekonzentration zwischen 100-150mg/dl wird empfohlen

16. Management von PaO² und PaCO² Hypoxie bis 5 Tage nach kardiochirurgischen Eingriffen korreliert mit dem Auftreten kognitiver Dysfunktion (anaerobe Glycolyse mit Störung der zerebralen Homöostase) CO² Reagibilität der Hirngefäße begünstigt zerebrale Fehlfunktionen insbesondere bei hypokapnisch bedingter Vasokonstriktion ohne gleichzeitige Reduktion des Hirnstoff- wechsels eine Ventilation mit ausreichender Oxygenierung und Normokapnie ist anzustreben Perioperative Fehler und Gefahren Perioperativ ist der Patient gefährdet durch starke Blutdruckschwankungen oder eine zerebrale Minderperfusion bei niedrigem zerebralen Perfusionsdruck Hypovolämie und Anämie sind zu vermeiden Beatmungsadaptation mit stabilem PaO² und eher hochnormalen PaCO² Werten Einstellung der Plasmaglucosekonzentration in einem Bereich von 100-150mg/dl

17. Diagnose und Therapie eine spezielle Therapie des postoperativen kognitiven Defizits ist nicht bekannt Prävention und frühzeitige Diagnose sind essentiell, um Ursachen und assoziierte Faktoren zügig zu beseitigen, der multifaktorielle Ursprung muß beachtet werden Diagnosestellung erfolgt klinisch und ggf. über neuropsychologischeTests, die subtile Störungen allerdings nicht sicher erfassen evtl. Korrelation mit bestimmten EEG Mustern (unregelmäßige Delta- und Theta Wellen) evtl. Korrelation mit neuronenspezifischem Schädigungsmarker S-100 im Serum medikamentöse Therapie mit Haloperidol oder Risperidon bei hyperaktiven Patienten Benzodiazepine mit kurzer HWZ! nur vorsichtig einsetzen Prävention durch Maßnahmen wie Vermeidung von Lärm, hellem Licht, Isolation, häufigem Wechsel der Umgebung und der Bezugspersonen, möglichst kurzem Aufenthalt im KH Cave Übersehen des postoperativen kognitiven Defizits, insbesondere der nicht agitierten stuporösen Form mit hohem Risiko einer Progredienz