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Gastrites, H pylori , ulcères gastroduodénaux

Gastrites, H pylori , ulcères gastroduodénaux. Gastrite: définition. Définition histologique  biopsies Mauvaise corrélation entre : aspect endoscopique lésions microscopiques. Gastrite  gastropathie : Pas d’inflammation Érosives ou hémorragiques Alcool, AINS, aspirine, corticoïdes

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Gastrites, H pylori , ulcères gastroduodénaux

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Presentation Transcript

  1. Gastrites, H pylori, ulcères gastroduodénaux

  2. Gastrite: définition • Définition histologique biopsies • Mauvaise corrélation entre : • aspect endoscopique • lésions microscopiques. • Gastrite  gastropathie : • Pas d’inflammation • Érosives ou hémorragiques • Alcool, AINS, aspirine, corticoïdes • État de choc (hypoperfusion) • Chimiques ou réactionnelle • Reflux biliaire, Gastrite du moignon, AINS, alcool

  3. Classifications des gastrites chroniques Deux grands types de gastrites: • Gastrite autoimmune(Biermer): rare anticorps dirigés contre les cellules pariétales fundique évolue vers l’atrophie fundique conséquence: achlorhydrie, carence en FI, malabsorption de la vit B12, cancer du fundus • Gastrite à Helicobacter pylori

  4. Infection à Helicobacter Pylori:données de base (1) • Bactérie extra cellulaire • Flagelle et adhésine au mucus gastrique • Infecte préférentiellement l’antre • Réservoir: estomac humain • Contamination dans l’enfance • Persistance toute la vie

  5. Infection à Helicobacter Pylori:données de base (2) • Taux d ’infection variable en fonction des conditions de vie dans l’enfance • en fonction des lieux de naissance • effet cohorte

  6. Prévalence de H pylori Pays en développement Pays développés

  7. Topographie de la gastrite Asymptomatiques , ulcère gastrique ou cancer Ulcère duodénal

  8. Gastrite et sécrétion acide HCl Inhibition directe de la sécrétion acide HCl Hypergastrinémie (par inhibition de la somatostatine)

  9. Helicobacter Pylori Gastrite aiguë Gastrite chronique 100/100 Gastrite chronique active Gastrites chroniques particulières Antrale Pangastrite Folliculaire Lymphocytaire ? Ulcère duodénal 1/6 Ulcère gastrique 1/15 Cancer gastrique1/1OO Lymphome MALT 1/ 10000 Ménétrier ?

  10. Diagnostic de l ’infection à H pylori

  11. 2 types de tests : Tests invasifs (endscopie + biopsies) : Histologie Culture Test rapide à l’uréase PCR Tests non invasifs : Sérologie Test respiratoire Recherche Ag bactérien dans les selles

  12. histologie

  13. ‘ Test respiratoire à l’urée - Analyse par spectrométrie de masse ou d’absorption IR - Kits : Helikit ® - Seuil de détection + : 4°/oo

  14. Test respiratoire à l’urée (2) Avantages : - Facilité Performances (enfant, sujets âgées) Standardisations (fiabilité, reproductibilité) Meilleure méthode diagnostique et contrôle d’éradication Inconvénients : - Méthode qualitative Faux positifs : . activité uréasique de la flore oro-pharyngée . Hypochlorydrie (prolifération d’autres bactérie urée +) Faux négatifs : antibiotiques et antisecrétoires

  15. e AVATAGES/INCONVENIENTS Cult. Hist Test U PCR Sérologie Test R Ag selles Coût +++ ++ - +++ - ++ - Délai 5-12j 2-3j 1h 1j 1j 1j 2h Simple - - +++ - + +/- ++ SENSIBILITE/SPECIFICITE Cult. Hist Test U PCR Sérologie Test R Ag selles Sens. 96% 95% 83-99% 96% 80-98% 95-100% 92% Spé. 100% 98% 83-99% 100% 66-98% 95-100% 92%

  16. Helicobacter Pylori • bactérie extra-cellulaire • sensibilité connue à peu d'ATB : • Ampicillines • Imidazoles • Macrolides • quinolones • pH acide incompatible avec activité ATB

  17. Premiers essais de traitement • Seuls : • Ampicilline : 10 % • Métronidazole : 10 % • Clarithromycine : 20 à 40 % • Seuls + IPP : • Ampicilline : 50 % • Clarithromycine : 60 %

  18. Traitement • 1ère ligne IPPAC 7 jours (70%) IPP double dose Amoxicilline 1g X 2 / jour Clarithromycine 500 mg X 2 / jour • 2ème ligne IPPAM 14 jours (65%) IPP Amoxicilline Métronidazole 500 mg X 2 / jour

  19. Étude GEFH Causes d'échec • Observance • Tabagisme • Origine géographique • Âge • Résistance primaire aux ATB : • A : 0 % • C : 13 % • M : 25 %

  20. Stratégie thérapeutique 1ère ligne : OAC 7 (OCM si allergie) TR13U 2ème ligne : OAM 14 TR13U ATBgramme + 3ème ligne

  21. En pratique • Prévalence Hp Ulcère duodénal: 90% Ulcère gastrique: 75% • Ulcère duodénal : 7 j ATB + IPP x 2 • Ulcère gastrique : 7-10 j ATB + IPP x 2 +21 j IPP x 1 • Ulcère hémorragique et/ou perforé • durée non validée • diminution des récidives hémorragiques • CONTRÔLE D’ERADICATION +++

  22. Différents types d’AINS

  23. AINS et estomac+duodenumNotions importantes 2ème cause d’ulcères gastroduodénaux COXIB < AINS classiques  PLACEBO Ulcères peu symptomatiques révélés par complication Peut survenir dans les premiers jours de traitement Dyspepsie(25%)  ulcère Facteurs de risque de complication Age > 65 ans Antécédents d’ulcère association à corticoides, aspirine, anticoagulants Traitement curateur: IPP 4 semaines + poursuite AINS + éradication Hp si présent Traitement préventif: sujets à risque: IPP

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