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ULCÈRE GASTRO-DUODÉNAL

ULCÈRE GASTRO-DUODÉNAL. Pr. Rajaâ AFIFI. INTRODUCTION. Pathologie fréquente Chronique  Complications Rôle Hélicobacter pylori +++ Antisecrétoires puissants. Définition. Anapath Perte de substance interrompant muq. et musculeuse Fond tapissé d’enduit fibrino-leucocytaire

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ULCÈRE GASTRO-DUODÉNAL

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Presentation Transcript


  1. ULCÈRE GASTRO-DUODÉNAL Pr. Rajaâ AFIFI

  2. INTRODUCTION • Pathologie fréquente • Chronique •  Complications • Rôle Hélicobacter pylori +++ • Antisecrétoires puissants

  3. Définition • Anapath • Perte de substance interrompant muq. et musculeuse • Fond tapissé d’enduit fibrino-leucocytaire • Repose sur socle scléro-inflammatoire • Contour régulier et congestif • Taille variable • Tendance à la récidive

  4. EPIDÉMIOLOGIE • Fréquence •  5 à 10% • UD 2 à 3 fois > UG • Sexe • UG sex-ratio H/F = 1 • UD sex-ratio 2/1 – 3/1 • Association UG/UD • 10-20% UG associé à UD antérieur ou coexistant

  5. Facteurs génétiques • ATCD familiaux : 24% UG , 26% UD • Parents 1er degré fréq.  ulcère même localisation • Alimentation • Prévalence  riche en fibres • Ac gras polyinsaturés (PG)   UGD

  6. Tabac • UGD  fumeurs • Concentration salivaire du facteur de croissance épidermique  • Masse cellulaire pariétale et capacité sécrétoire gastrique  • Secrétion bica / duodénum et pc  • AINS •  inhibition locale de synthèse des prostaglandines • Facteurs psychologiques • Probables •  survenue et évolution UGD

  7. PHYSIOPATHOLOGIE • Données actuelles : UGD considéré comme maladie infectieuse due à hélicobacter pylori +++

  8. Maladie multifactorielle • Facteur d’agression : Hyperacidité • Défaillance de mécanisme de défense • Hélicobacter pylori

  9. Capacité sécrétoire acide  • Héréditaire • Acquise  tabac  hypergastrinémie • Agression chlorhydropeptique  Masse cellulaire pariétale Déficience des mécanismesinhibiteurs de sécrétion Hypertonie vagale Hypersensibilité à la gastrine

  10. Défaillance des mécanismes de défense de la muqueuse • Anomalies du gel du mucus •  sécrétion du bica par duodénum •  flux sanguin muqueux • Déficit de biosynthèse des PG

  11. Hélicobacter pylori • BGN, spiralé, incurvé • Mobile / flagelles • Capital enzymatique : catalase, uréase … Mobilité HP Uréase Adhérence aux cellules Colonisation demuqueusegastrique

  12. Hélicobacter pylori • BGN, spiralé, incurvé • Mobile / flagelles • Capital enzymatique : catalase, uréase … Mobilité HP Uréase Adhérence aux cellules Colonisation demuqueusegastrique

  13. Epidémio de HP • Enfance : 75% pays voie dév. 30% pays dév. • Prévalence : 96% UD 70% UG • Transmission inter-humaine directe

  14. CLINIQUE • Douleur ulcéreuse typique • Type : crampe • Siège : épigastre • Irradiation : peu, parfois dos • Rythme : postprandiale, nocturne • Calmée par repas et alcalins • Périodique Examen clinique normal

  15. Douleur atypique • Formes asymptomatiques • Complication inaugurale • Hémorragie • Sténose • Perforation

  16. PARACLINIQUE • Endoscopie • Dg sûr • Recherche HP • Biopsie si UG • S’assurer cicatrisation • Dg complications • TTT complications (Hgie)

  17. Ulcère duodénal • Localisation : face ant. : 70% face post. : 30% (Hgie) • Taille : variable pas de valeur pc • Forme : U. régulier U. irrégulier U. salami U. linéaire Biopsies à la recherche de HP Suivre évolution (arrêt du saignement)

  18. Ulcère gastrique Mêmes caractéristiques Rôle principal : éliminer Kc gastrique ulcériforme / biopsie

  19. TOGDPas d’indication dans UGD sauf sténose • Etude de sécrétion gastrique acideSd de Zollinger Ellison

  20. Recherche de HP • Biopsie test à l’uréase (CLO test*) histologie culture • Sang : sérologie (IgG) • Air expiré : test respiratoire à l’urée marquée 13C

  21. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL • Douleur • Biliaire • Pancréatique • Colique • Angineuse • Endoscopie • Cancer (UG)

  22. COMPLICATIONS Incidence 5% / an • Hémorragie • Fréquence : 39% HDH • Clinique : hématémèse, moelena accident révélateur • Dg FOGD stigmate de saignement • Pronostic : 80% arrêt spontané

  23. Traitement Transfusion Anti-H2, IPP/IV Hémostase : - endoscopique : photocoagulation électrocoagulation sclérose - chirurgicale : UD suture directe ligature artère UG gastrectomie

  24. Perforation • Dlr brutale en coup de poignard contracture  tableau péritonite • Dg : ASP croissant gazeux • TTT : méthode de Taylor (aspiration nasogastrique) chirurgie (suture)

  25. Sténose pylorique Deux types - oedémateuse - fibreuse cicatricielle • Clinique : - vomissements post-prandiaux - distension gastrique - clapotage à jeun • Dg : FOGD + TOGD • TTT : - rééquilibration HE - sonde nasogastrique - anti-H2, IPP/IV - chirurgie

  26. ASPECTS PARTICULIERS • Sd Zollinger Ellison • Rare • Tumeur secrétant la gastrine, pancréatico-duodénale • Clinique : maladie ulcéreuse diarrhée • Dg : • Chimisme gastrique : hypersécrétionH+ • Gastrinémie  • Echoendoscopie PC • TTT • IPP • Exérèse de la tumeur

  27. Hyperparathyroïdie Hypercalcémie  hypersécrétion acide et  gastrinémie • Pancréatite chronique

  28. TRAITEMENT TTT idéal  cicatriser ulcère éviter complic. évolutives • Mesures hygiénodiététiques • Régime : aucun intérêt • Éviter AINS, Aspirine • Tabagisme  0

  29. TTT médical • Anti-sécrétoires • Bloquer récepteurs membranairesà l’histamine, à l’acétylcholine ou à la gastrine • Bloquer pompe à proton • Stimuler récepteur prostaglandine

  30. Médicaments anti-sécrétoires

  31. Anti-acides • Hydroxyde d’Al et de Mg Supralox*, Maalox* • Phosphate d’Al Phosphalugel* 1 prise après chaque repas et au coucher

  32. Cytoprotecteur • Bismuth coloïdal • Sucralfate : Ulcar*,Sugast *,Kéal* 1 prise avant chaque repas et au coucher • Antibiotiques • Amoxyciline 2g/j (Amoxil * 1g ) • Clarythromycine 1g/j (Zeclar * 500mg) • Imidazolés 1g/j (Flagyl * 500mg)

  33. Traitement chirurgical • UD : - vagotomie tronculaire - vagotomie sélective - vagotomie suprasélective - antrectomie + VT • UG : - gastrectomie des 2/3 - antrectomie

  34. Indications thérapeutiques • UD : Si HP négatif • - TTT de la poussée anti-H2 IPP Durée : 4 sem - TTT entretien antisecrétoire 1/2 dose 1 cp/j

  35. UD : • Si HP +  trithérapie orale • IPP + 2 ATB au choix • Schéma thérapeutique : - IPP 1 cp 2x/j- Amoxiciline 1 g : 1 cp 2x/j - Clarithromycine 500 mg : 1 cp 2x/j- puis IPP 1 cp/j x 3 sem 7 j

  36. UG : • Idem que UD • Durée 6 à 8 sem • Surveillance : biopsie 1ère fibro et même après cicatrisation

  37. UG Biopsie (-) TTT med (6 sem) (+) Chgie Endo + biopsie (+) (-) C > 50%TTT 6 sem C+ C - C + Contrôle 3 mois Chirurgie

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