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ALCOHOLES Y GLICOLES

ALCOHOLES Y GLICOLES. DRA. ML IGLESIAS. INTOXICACIÓN POR METANOL (ALCOHOL METÍLICO O ISOPROPÍLICO). Generalidades - Uso habitual: industria acetona, laboratorio y hogar (líquido lavado limpiaparabrisas, solvente de lacas, pinturas, barnices, líquidos

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ALCOHOLES Y GLICOLES

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  1. ALCOHOLES Y GLICOLES DRA. ML IGLESIAS

  2. INTOXICACIÓN POR METANOL (ALCOHOL METÍLICO O ISOPROPÍLICO) Generalidades - Uso habitual: industria acetona, laboratorio y hogar (líquido lavado limpiaparabrisas, solvente de lacas, pinturas, barnices, líquidos fotografías, alcohol de quemar o madera de quemadores, fondues, antisépticos, etc.) - Intoxicación: poco frecuente, elevada morbi-mortalidad y puede dejar secuelas permanentes ▪ Tentativa autolítica ▪ Adulteración bebidas alcohólicas ▪ Alternativa al etanol en alcohólicos ▪ La ingesta etanol o alimentos retrasa la absorción ▪ Nicaragua: 36 muertos por consumir un licor casero elaborado a base de caña de azúcar adulterado con metanol ▪Dosis tóxica = 10-30 mL o niveles plasmáticos 0.2 g/L ▪ Dosis letal = 60-240 mL o niveles plasmáticos > 1 g/L

  3. ▪ Fisiopatología - Se absorbe rápidamente tracto GI, piel y vías respiratorias Se oxida hígado en formaldehído (alcoholdeshidrogenasa) y ácido fórmico (aldehidodeshidrogenasa), principal responsable de lesiones nervio óptico, acidosis metabólica e hiato aniónico - Para metabolizar ácido fórmico es necesaria una vía enzimática que necesita folato, para convertir el ácido fórmico en CO2 y agua ▪ Manifestaciones clínicas - Aparecen entre 40 min y 72 h

  4. Neurológicas • Simula “estado de embriaguez" que evoluciona en 8-10 h a cuadro clínico con cefalea, mareo, vértigo, ataxia y convulsiones -  Nivel conciencia: desde estupor al coma hipotónico - Contracturas musculares - SNC: selectividad ganglios base (putamen y pálido)  inhibición función mitocondrial  destrucción neuronal RNM: - lesión zonas laterales putamen y capsula externa - edema intersticial y congestión vascular generalizada  zonas necrosadas  áreas quísticas síndrome parkinsoniano 2º - Secuelas neurológicas: extrapiramidalismo, movimientos coreiformes, dolor neuropático, disfonía, alteraciones sensibilidad, visión y motricidad, etc.

  5. 1º CASO A) Paciente con temblor distal leve, fino y discontinuo, moderada rigidez, hiperreflexia generalizada y alteración marcha con pasos cortos B) En ambos núcleos lenticulares a nivel del putamen de forma simétrica un aumento de señal con lesiones hiperintensas C) Nueve meses después, alteración de la marcha leve RNM 2º CASO: 4 semanas intoxicación, atrofia extensa cortical y sustancia blanca subcortical con necrosis bilateral de ambos putámenes

  6. 3er CASO A) Al ingreso, TAC con contraste EV: no se ven lesiones cerebrales agudas B) Sin contraste, 4 días después, en la que se aprecia una hemorragia parenquimatosa a nivel ganglios de la base derechos y una hipodensidad de toda la sustancia blanca compatible con desmielinización

  7. ▪ Oculares: visión borrosa ("con nieve"), pérdida agudeza visual y reducción campo visual, fotofobia, fotopsia y centelleos Exploración: pupilas midriáticas arreactivas, pérdida reflejo fotomotor, edema retiniano e hiperemia ocular Puede aparecer ceguera irreversible por neuritis óptica por atrofia nervio óptico ▪ GI: por acción irritante, náuseas, vómitos y dolor abdominal con afectación pancreática ▪ Otras: disnea o taquipnea 2ª hiperventilación para compensar acidosis metabólica

  8. Evaluación y diagnóstico • Existe correlación directa ▪ Entre gravedad y aparición secuelas ▪ Intensidad acidosis (niveles bicarbonato) y niveles metanol en sangre • EAB: acidosis metabólica normoclorémica con  anión gap por la formación de ácido fórmico - Anión GAP o intervalo aniónico: aniones no medidos habitualmente y que en circunstancias normales dependen proteínas plasmáticas (principalmente albúmina, fosfatos y sulfatos) Na+ - [Cl- + HCO3] = 12  2 • Hiato osmolar:osmolaridad medida (2 x Na++ Glucosa/18 + BUN/2.8) - osmolaridad calculada = 10-15 mOsm/L  Hiato osmolar = > 15 mOsm/L

  9. Demostración analítica en plasma: presencia de metanol y etanol para ver si hubo coingesta • Diagnóstico rápido (5 min) mediante la detección de la ADH (AlcoScren) y de la alcohol-oxidasa (Qed) - La indicación de TAC craneal, Doppler o la colocación de una PIC, no puede retrasar el inicio de antídotos y hemodiálisis AGUARDIENTE ARTESANAL

  10. Tratamiento 1.-Si ingesta por VO: rescate material tóxico con aspirado y lavado gástrico (ingesta < 60 min) No es eficaz el carbón activo 2.- Corrección de la acidosis metabólica ▪ Bicarbonato sódico 1M hasta conseguir y mantener pH > 7,20 Se necesitan entre 500-1.000 mEq/24 h ▪ Control estricto kalemia ▪ Si coma o convulsiones edema cerebral  medidas de enclavamiento cerebral con restricción hidrosalina, cama 45º y dexametasona, 4 mg/6h/EV

  11. 3.- Antídoto: competidores ADH ▪ En todo paciente con posibilidad de ingesta en las últimas 24 h > 10 mL de metanol,en particular si - Síntomas extradigestivos sin otra causa justificada como trastornos conciencia, conducta o visuales, papiledema en el fondo de ojo y/o - Acidosis metabólica con EB < - 5 mmol/L y/o anion GAP > 30 mEq/L o - Hiato osmolar > 15 mOsm/L o - Metanol > 0.2 g/L ▪Etanol: tiene mayor afinidad por la ADH - Puede deprimir nivel conciencia - Control permeabilidad de la vía aérea - Riesgo boncoaspiración y hipoventilación alveolar

  12. Vía EV - Vía venosa centralpara prevenir flebitis - Ampolla etanol absoluto 10 mL = 25 mg - 1.1 mg/kg en 50 mL SG 5% en 60 min - Perfusión etanol 10% ▪ 0.1 mL/kg/h (0.2 mL/kg/h si etilismo crónico) para mantener alcoholemia 1-1.2 g/dL ▪ Calcular necesidades etanol para 6 h y añadirlo 500 mL SG 5% ▪ Etanolemia c/6 h y glicemia capilar o venosa c/3 h ▪ Antes de suspender perfusión etanol: metanol sangre < 0.2 g/L y EB < - 5 mmol/L a expensas del bicarbonato

  13. VO/SNG - 250 mL whisky/coñac de inicio - Seguido 30-40 mL de whisky/coñac (10-12 g/h) - Efectos adversos - Menor eficacia por dificultad de mantener niveles plasmáticos por lo que necesita una atención constante - Mayores riesgos: depresión SNC, vómito y broncoaspiración, erosiones digestivas, rabdomiolisis, pancreatitis e hipoglicemias, etc.

  14. ▪ FOMEPIZOL O 4-METILPIRAZOL - El tratamiento con fomepizol es mucho más caro que el tratamiento con etanol absoluto pero con limitada toxicidad - Inmediato inhibidor ADH hepática y retiniana y de aldehído deshidrogenada - Afinidad ADH: 1.000 veces superior a la del etanol - No produce hipoglicemia, no altera estado de conciencia y no induce síndrome acetaldehídico (sthyi el paciente está en tratamiento con disulfiram) - Su indicación precoz evita acidosis, fracaso renal y hemodiálisis - Pocos efectos adversos y pocos son de gravedad - Metanol: 4 dosis - Etilenglicol:3.5 dosis

  15. ▪Cardiovasculares: bradicardia, taquicardia e hipotensión ▪Tromboflebitis del acceso vascular ▪Dermatológicos: prurito ▪GI: hipo, anorexia y náuseas ▪Hematológicos:eosinofilia y CID ▪Hepáticos: transaminasas ▪Musculares: rabdomiolisis ▪Neurológicos: vértigo, cafalea, convulsiones, agitación, ansiedad, nistagmus, vértigo ▪Renales: anuria ▪Metabólicos: triglicéridos ▪Oculares: alteraciones visuales ▪No se recomienda: embarazo. Se ignora si se excreta por la leche ▪Contraindicaciones: alergia fomepizol o pirazoles o pirazolonas (metamizol, fenilbutazona, etc)

  16. ▪ FOMEPIZOL O 4-METILPIRAZOL ▪ Dosificación - Dosis de ataque: 15 mg/kg/EV diluido SF en 30 min - Perfusión: 10 mg/kg/EV/12 h en SF por 4 dosis 15 mg/kg/EV/12 h hasta metanol < 0.2 g/L ▪Durante la hemodiálisisdado que el fomepizol es dializable, se han propuesto dos alternativas - Administrar 1.25 mg/kg/h fomepizol perfusión continúa - Si han pasado > 6 h última administración fomepizol - Al iniciar HD: dar una nueva dosis - Durante HD: administrar fomepizol c/4 horas - Al finalizar HD: - Si última dosis hace 1-3 h: 50% dosis - Si última dosis hace > 3 h: 100% dosis

  17. 4.- Hemodiálisis casos graves ▪ Ingestión > 10-20 mL metanol y ▪ Síntomas extradigestivos sin otra causa: trastornos conciencia, conducta o visuales, papiledema, signos clínicos gravedad o deterioro signos vitales y/o ▪ Acidosis metabólica (EB < - 5 mmol/L y/o anion GAP > 30 mEq/L) o ▪ Hiato osmolar > 15 mOsm/L o ▪ Metanol > 0.5 g/L - La HD prolongada e ininterrumpida hasta que hiato aniónico normal, acidosis se corrija sin ayuda bicarbonato o metanol < 0.1 g/L GUARO CONTAMINADO METANOL

  18. Cálculo duración HD - 0.5-1 g/L: 4 h - 1-2 g/L: 5 h - 4-5 g/L: 8 h - 2-3 g/L: 6 h - 3-4 g/L: 7 h 5.- Administración ácido folínico: 50 mg + 100 mL SG 5% c/4h durante 24 h para  degradación metabólica del ácido fórmico (el estado de nutrición es muy importante) Parece prevenir las secuelas oculares 6.- Si alcohólico crónico:tiamina EV, 100 mg/12 h y piridoxina (B6), 100 mg/6 h EV 7.- Si sospecha clínica encefalopatía Wernicke: dosis inicial tiamina EV será 1.000 mg

  19. INTOXICACIÓN POR ETILENGLICOL Generalidades - Uso industrial: disolventes en tintas, extintores, pesticidas, adhesivos y sistemas aire acondicionado energía solar y descongelantes del parabrisas Anticongelantesde baja toxicidad o no tóxicos - Contienen 1,2-propanodiol (propilenglicol) o 1,3-propanodiol (trimetilenglicol o 1,3-dihidroxipropano) - Son menos tóxicos que etilenglicol pero existen casos fallecimiento en rango 400 mg/dL - Para medición “glicoles por GC-MS (cromatografía de gases con espectrómetro de masas)” se utiliza 1,3-propanodiol - Intoxicación 1,3-propanodiol: el pico de este producto se oculta en el interior del pico del patrón interno apareciendo inusualmente grande. Grau U et al. A fatality involving 1,3-propanediol and its implications in measurement of other glycols. J Anal Toxicol 2008;32:324-6

  20. - Adulterante bebidas alcohólicas o ingerido por pacientes alcohólicos como sustituto del etanol - Argentina (1992): intoxicación masiva con 29 víctimas por ingesta jarabes de propóleos contaminados con dietilenglicol - En Panamá (2006): intoxicación masiva de 70 personas con 26 fallecidos en cuatro formulaciones medicamentosas - Se han producido casos por ingestión de agua contaminada ▪Dosis tóxica = 50-100 mL o niveles plasmáticos de 0.5 g/L ▪ Dosis letal = > 100 mL o niveles plasmáticos > 2 g/L

  21. ▪ Fisiopatología - Sólo se absorbe por vía digestiva - El 80% es metabolizado a glicoaldehído en el hígado (ADH) y posteriormente ácido glicocólico, ácido glioxílico y ácido oxálico responsables de la toxicidad - Semivida eliminación más corta y aclaramiento corporal mayor que el metanol por lo que tratamiento con etanol o fomepizol será más breve - No hay manifestaciones oculares pero la hipocalcemia es frecuente

  22. ▪ Manifestaciones clínicas 1.- Entre 30 min y 12 h postingesta - Manifestaciones digestivas: náuseas y vómitos - Manifestaciones neurológicas: nivel conciencia, tetania (hipocalcemia), ataxia, convulsiones, edema cerebral y coma - Alteraciones electrolíticas:hipocalcemia (precipitación oxalato), acidosis metabólica y cristaliuria 2.- De 12-24 h después de la ingesta - Manifestaciones cardiovasculares: insuficiencia cardiaca por depresión miocárdica y distrés respiratorio 3.- A las 48 h - Manifestaciones renales: fracaso renal oligúrico por necrosis tubular aguda por depósito de cristales de oxalato cálcico

  23. ▪Evaluación y diagnóstico - Acidosis metabólica normoclorémica anión GAP por formación ácido glicocólico, ácido glioxílico y ácido oxálico -  Hiato osmolar = intoxicaciones salicilatos, metanol, etilenglicol, paraldehído y tolueno (pegamentos) - Alteración enzimas musculares y hepáticas, hipocalcemia e hipomagnesemia - Determinación etilenglicol sangre - > 0.2 g/L es tóxica - > 0.5 g/L es muy tóxica - > 1 g/L es potencialmente mortal - Determinación ácido glicocólico sangre:> 10 mmol/L predice un fallo renal con una fiabilidad 100% y especificidad 94% - Orina:cristales oxalato cálcico son sugerentes de intoxicación

  24. ▪Evaluación y tratamiento - Genera secuelas irreversibles: si hay sospecha fundada, iniciar el tratamiento antes confirmación del laboratorio 1.-Si ingesta por VO: rescate material tóxico con aspirado y lavado gástrico (ingesta < 60 min) No es eficaz el carbón activo 2.- Corrección acidosis metabólica grave,  eliminación metabolitos tóxicos e impedir formación cristales oxalato cálcico: bicarbonato sódico 1 M hasta pH > 7.20 (> 1.000 mEq bicarbonato/24 h) 3.-Si edema cerebral: restricción de líquidos, elevación cama 45º y dexametasona (4 mg/6h/EV) 4.-Hipocalcemia severa: corrección con gluconato cálcico, y si procede la hipomagnesemia con sulfato magnésico

  25. ▪Evaluación y tratamiento 5.- Convulsiones: BZD 6.-Antídotos: competidores ADH - Etanol - Fomepizol - Se administrará si ha ingerido > 50 mL etilenglicol - Presenta  nivel conciencia y/o acidosis metabólica - Etilenglicol > 0.2 g/L 7.-Hemodiálisis en los casos graves: si niveles etilenglicol > 0.5 g/L hasta que el nivel sea de 0.1 g/L o hipocalcemia e insuficiencia renal 8.- Se debe administrar piridoxina (200 mg/día EV) y tiamina (100 mg/día)

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