Rangkuman P-I dr. Parwati Abadi Departemen biokimia dan biologi molekuler 2009

1. Rangkuman P-I dr. Parwati Abadi Departemen biokimia dan biologi molekuler 2009

2. Untuk tumbuh dan berkembang  perlu energi dan prekursor untuk proses biosintesis  berubah-ubah pd berbagai keadaan • Utk memenuhi kebutuhan jaringan yang berubah-ubah  terjadi perubahan kecepatan dan pola metabolisme di berbagai jaringan  ada pengaturan - sering melalui hormon - yang menjamin pasokan bahan bakar yg sesuai utk semua jaringan secara kontinyu Contoh : - Sesudah makan : glukosa merupakan bahan bakar utama - Kelaparan  as lemak, b keton sbg sumber energi  hemat glukosa yg diperlukan jaringan yg sangat tgt glukosa (otak, saraf, eritrosit) dan utk sintesis seny lain • Ketidakseimbangan hormon dpt mengganggu mekanisme pengaturan  contoh : pada diabetes melitus

3. PENGATURAN KADAR GLUKOSA DARAH • Semua sel secara kontinyu harus mendapat glukosa meskipun aktivitas berubah ubah  kadar glukosa darah dipertahankan sekitar 80 – 100 mg/dL  terlaksana berkat kerjasama/koordinasi berbagai jaringan (hati, adiposa, otot dll) • Pd dewasa : Penurunan glukosa darah < 60 g/dL  gejala hipoglikemia • Sumber glukosa darah : karbohidrat makanan, glikogen hati & prekursor glukogenik

4. 31-2

5. Hormon yg mempengaruhi kadar glukosa darah : I. Yang menurunkan : insulin - sekresi dirangsang a.l oleh hiperglikemia - Efek insulin : stimulasi penggunaan nutrien 1. Meningkatkan/stimulasi : a) uptake glukosa oleh jar yg punya GLUT 4 b) penggunaan glukosa : glikolisis, HMP shunt c) penyimpanan gluk sbg glikogen (hati, otot) & TAG (lipid)  tingkatkan glikogenesis dan lipogenesis 2. Menurunkan pembentukan glukosa (glikogenolisis & glukoneogenesis) Akibat 1) dan 2)  glukosa drh  3)menghambat lipolisis 4) stimulasi ambilan Aa dan sintesis protein  hormon anabolik

7. II Hormon yg meningkatkan kadar glukosa darah : • (insulin counterregulatory hormone) • 1. Glukagon • - Disekresi sel  P. Langerhans pankreas, pd kead hipoglikemia • - Efek : terutama di hati dan jaringan adiposa • 1.  proses pembentukan glukosa melalui peningkatan • - glikogenolisis& glukoneogenesis • 2.  penggunaan glukosa , yaitu • - glikolisis & glikogenesis • Akibat  glukosa darah meningkat • 3.  lipolisis & oksidasi as lemak dan  sintesis as lemak • 4.  proteolisis dan  sintesis protein

9. 2. Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin - disekresi adrenal bg. medula oleh hipoglikemia & “stress” - Tergolong katekolamin - Efek  ~ glukagon 1. glukoneogenesis, glikogenolisis 2.  glikogenesis 3.  lipolisis &  sintesis asam lemak (lipogenesis)  Hormon utk flight or fight  mobilisasi cadangan glikogen & lemak untuk digunakan oleh otot   glukosa & as lemak darah - Di otot : stimulasi glikogenolisis & glikolisis 3. Glukokortikoid (al kortisol) - disekresi adrenal bagian korteks - sinergis dng epinefrin, tapi bekerja sbg regulator gen - efek :  glukoneogenesis, juga  lipolisis (stimulasi sintesis HSL di jar adiposa) dan proteolisis di otot 4. Lain-lain : Growth hormone, ACTH, tiroksin

10. Setelah makan (fed state): • Kadar glukosa darah (120-140 mg/dL)  sekresi insulin  akibat : 1)  - uptake glukosa oleh jar ekstrahepatik, glikolisis, HMP shunt (hati, adiposa)  sintesis TAG - glikogenesis (hati, otot) 2)  - glukoneogenesis, glikogenolisis  kadar glukosa darah  kembali N 3)  lipogenesis, sintesis TAG dan sintesis protein  lipolisis

11. Setelah makan • Glukosa digunakan utk • - hasilkan ATP (glikolisis, TCA) di hati & jar ekstrahepatik • - sintesis glikogen (maks 200-300 g )  di hati, otot • - sintesis TAG (juga dari lipid makanan) di hati  diangkut oleh • VLDL ke jaringan ekstra hepatik TAG dipecah oleh LPL •  asam lemak diambil jaringan (oksidasi), sebagian besar • diambil oleh jar adiposa untuk disimpan • Lipid (TAG) : • - untuk sintesis senyawa yang diperlukan, sisanya disimpan, • terutama di jaringan adiposa • Asam amino: • - untuk sintesis senyawa mengandung N (heme, basa purin- • pirimidin, neurotransmitter, hormon) • - untuk sintesis protein (otot, hati) • - bila >>>  lipid • Simpanan lemak adiposa : dari - karbohidrat, lipid & dari protein >>

13.  Puasa &kelaparan • Puasa :  kadar glukosa darah  rangsangan sekresi insulin (-) & sekresi glukagon dirangsang  akibat : 1) glikogenesis, glikolisis, HMP Shunt dan lipogenesis, sint TAG 2)  glikogenolisis, glukoneogenesis serta lipolisis ( ketogenesis)  akibat gula darah naik kembali (N) - Aa dari protein otot : sumber utama utk glukoneogenesis Pemecahan Aa : - rangka C  glukosa - atom N  urea ekskresi urea  pada puasa - Asam amino utama utk glukoneogenesis : ala  berperan sbg pembawa N dari jaringan tepi ke hati - Glukagon  stimulasi transport ala ke hati • Puasa lama/ kelaparan - otak menggunakan b. keton  menghemat glukosa   aa yg diubah jadi glukosa (menghemat penggunaan protein otot sbg sumber energi) produksi & ekskresi urea 

17. Terima kasih