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HIPOTIREOIDISMO

HIPOTIREOIDISMO. MILA PONTES RAMOS CUNHA. HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO. HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO. INCIDÊNCIA 1 : 4000 RECÉM – NASCIDOS MENOS FREQUENTE EM NEGROS MAIS FREQUENTE EM ASIÁTICOS PREDOMÍNIO DO SEXO FEMININO 2:1 85% DOS CASOS ECTOPIAS OU AGENESIAS

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HIPOTIREOIDISMO

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Presentation Transcript

  1. HIPOTIREOIDISMO MILA PONTES RAMOS CUNHA

  2. HIPOTIREOIDISMOCONGÊNITO

  3. HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO • INCIDÊNCIA 1 : 4000 RECÉM – NASCIDOS • MENOS FREQUENTE EM NEGROS • MAIS FREQUENTE EM ASIÁTICOS • PREDOMÍNIO DO SEXO FEMININO 2:1 • 85% DOS CASOS ECTOPIAS OU AGENESIAS • 15% DISORMONOGÊNESES ASPECTOS GERAIS E EPIDEMIOLÓGICOS

  4. 1) HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO PERMANENTE • DISGENESIAS • DISORMONOGÊNESE ETIOLOGIA DO HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO AGENESIA, ECTOPIA, HEMIAGENESIA, HIPOPLASIA • DEFEITO DO RECEPTOR DE TSH • DEFEITO NO TRANSPORTE DO IODO • DEFEITO NA OXIDAÇÃO OU ORGANIFICAÇÃO DO IODO • DEFEITO NA SÍNTESE DA TIREOGLOBULINA • DEFICIÊNCIA DA IODOTIROSINA DEIODINASE • EXPOSIÇÃO MATERNA AO IODO

  5. 2) HIPOTIREOIDISMO SECUNDÁRIO PERMANENTE DEFICIÊNCIA ISOLADA DE TSH PAN-HIPOPITUITARISMO DEFEITOS DA LINHA MÉDIA

  6. 3) RESISTÊNCIA PERIFÉRICA AOS HORMÔNIOS TIREÓIDEOS4) HIPOTIREOIDISMO TRANSITÓRIO • DEFICIÊNCIA DE IODO • EXPOSIÇÃO FETAL AO IODO • USO MATERNO DE DROGAS ANTITIREÓIDEAS • TRANSFERÊNCIA MATERNA DE ANTICORPOS • PREMATUROS DOENTES

  7. HORMÔNIOS TIREÓIDEOS E SISTEMA NERVOSO CENTRAL VIDA FETAL E 1os ANOS DE VIDA PROLIFERAÇÃO DOS PROCESSOS DENDRÍTICOS, AXONAIS E RÁPIDA MIELINIZAÇÃO NA DEFICIÊNCIA HORMONAL: • HIPOPLASIA CEREBRAL E CEREBELAR • MIELINIZAÇÃO INCOMPLETA DEFICIÊNCIA MENTAL

  8. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS LETARGIA HÉRNIA UMBILICAL CHORO ROUCO E/OU FRACO DISTENÇÃO ABDOMINAL PELE SECA ICTERÍCIA PROLONGADA CONSTIPAÇÃO

  9. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS EXTREMIDADES FRIAS PROBLEMAS ALIMENTARES FONTANELAS LARGAS MACROGLOSSIA BASE NASAL ACHATADA MIXEDEMA

  10. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS MALFORMAÇÕES CONGÊNITAS ASSOCIADAS LANUGO ABUNDANTE HIPOTONIA PÓS-DATISMO RETARDO DE CRESCIMENTO BÓCIO (disormonogêneses)

  11. TRIAGEM NEONATAL • DOSAGEM DO TSH • BOA ESPECIFICIDADE E SENSIBILIDADE • NÃO DETECTA HIPOTIREOIDISMO CENTRAL • FREQUÊNCIA É BAIXA: 1 / 100.000 – 1 / 250.000

  12. TRIAGEM NEONATAL • DOSAGEM DE T4 + TSH • DETECTA TODOS OS TIPOS DE HIPOTIROIDISMO • CUSTO

  13. TRIAGEM NEONATAL COLETA • PAPEL DE FILTRO • APÓS 72 HORAS DE VIDA ATÉ A 1a SEMANA

  14. TRIAGEM NEONATAL COLETA • NAS 1as 24 HORAS: MAIOR No DE RECONVOCADOS • SANGUE DO CORDÃO: ADOTAR NÍVEIS DO TSH PARA AS 1as 24 HORAS DE VIDA • DIFICULTA O DIAGNÓSTICO DE FENILCETONÚRIA

  15. ELEVAÇÃO TSH, T4 E T3 APÓS O NASCIMENTO

  16. TRIAGEM NEONATAL PARA HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO

  17. TRATAMENTO • LEVOTIROXINA • 10 – 15 mcg /Kg • DOSE ÚNICA • SÓ EM COMPRIMIDOS • OUTRAS FORMULAÇÕES NÃO SÃO CONFIÁVEIS • OS PACIENTES TRATADOS ATÉ 3 SEMANAS DE VIDA NÃO APRESENTAM DIFERENÇAS EM RELAÇÃO ÀS CRIANÇAS NORMAIS

  18. TIPOS DE TESTES • BÁSICO • PESQUISA PARA HEMOGLOBINOPATIAS • PESQUISA PARA FENILCETONÚRIA • PESQUISA PARA HIPOTIROIDISMO

  19. TIPOS DE TESTES • AMPLIADO • PESQUISA PARA HEMOGLOBINOPATIAS • PESQUISA PARA FENILCETONÚRIA • PESQUISA PARA HIPOTIROIDISMO • T4 • PESQUISA PARA HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA

  20. TIPOS DE TESTES • PLUS • + • PESQUISA PARA FIBROSE CÍSTICA • PESQUISA PARA GALACTOSEMIA • PESQUISA PARA DEFICIÊNCIA DE BLOTINIDASE • PESQUISA PARA TOXOPLASMOSE CONGÊNITA

  21. HIPOTIREOIDISMOADQUIRIDO

  22. ALTERAÇÃO MAIS FREQUENTE • SECREÇÃO OU AÇÃO DEFICIENTE PROCESSOS METABÓLICOS

  23. PROCESSOS METABÓLICOS

  24. HIPOTIREOIDISMO 1ário – 90% DOS CASOS • PREVALÊNCIA NA POPULAÇÃO GERAL = 0,5 – 1% • ACIMA DE 65 ANOS = 2 – 5% • PREDOMINANTEMENTE EM MULHERES

  25. CAUSAS DE HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO • DESTRUIÇÃO OU DIMINUIÇÃO DO TECIDO TIREÓIDEO FUNCIONANTE • TIREOIDITE AUTO-IMUNE CRÔNICA • FASE DA DOENÇA DE GRAVES APÓS TRATAMENTO COM DROGAS • PÓS-RADIOIODO OU RADIOTERAPIA • PÓS-TIREOIDECTOMIA SUBTOTAL OU TOTAL • DOENÇAS INFILTRATIVAS DA TIREÓIDE

  26. CAUSAS DE HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO • DEFEITOS NA BIOSSÍNTESE HORMONAL • DEFICIÊNCIA ACENTUADA DE IODO • EXCESSO DE IODO • USO DE SUBSTÂNCIAS ANTITIREÓIDEAS

  27. CAUSAS DE HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO • CAUSAS GERALMENTE TRANSITÓRIAS • FASE DA TIREOIDITE SUBAGUDA (DE QUERVAIN) • FASE DA TIREOIDITE SILENCIOSA E TIREOIDITE PÓS-PARTO • PÓS-TIREOIDECTOMIA SUBTOTAL • PÓS-RADIOIODOTERAPIA

  28. HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO • DOENÇAS OU TRATAMENTOS QUE DESTROEM O TECIDO TIREÓIDEO OU INTERFEREM COM A BIOSSÍNTESE DO HORMÔNIO TIREÓIDEO • DEFICIÊNCIA DE IODO É A CAUSA + COMUM DE HIPOTIREOIDISMO 1àrio NO MUNDO • BRASIL – CAUSA + FREQUENTE É TIREOIDITE CRÔNICA AUTO-IMUNE

  29. TIROIDITE CRÔNICA AUTOIMUNE • HÁ 3 ANTÍGENOS TIREÓIDEOS PRINCIPAIS: TIREOGLOBULINA (TG); PEROXIDASE TIREÓIDEA (TPO) E O RECEPTOR DO TSH (TSH-R) AUTOIMUNIDADE

  30. TIROIDITE CRÔNICA AUTOIMUNE AUTOIMUNIDADE CÉLULA T CD 4 HELPER INTERLEUCINAS LINFÓCITOS B ANTICORPOS CONTRA OS ANTÍGENOS TIREOIDIANOS

  31. TIROIDITE CRÔNICA AUTOIMUNE • O ACs TIREÓIDEO MAIS MENSURADOS NAS TIREOIDITES SÃO OS DIRECIONADOS CONTRA A TPO E CONTRA A TG. AUTOIMUNIDADE

  32. TIROIDITE CRÔNICA AUTOIMUNE AUTOIMUNIDADE • O AC CONTRA TPO ESTÁ ESTRITAMENTE RELACIONADO COM DANOS DA TIREÓIDE E COM INFLAMAÇÃO COM INFILTRADO LINFOCÍTICO

  33. TIROIDITE CRÔNICA AUTOIMUNE TIREOIDITE DE HASHIMOTO • É A TIREOIDITE MAIS PREVALENTE. • É A PRINCIPAL CAUSA DE BÓCIO EM CRIANÇAS E ADULTOS JOVENS • É A PRINCIPAL CAUSA DE HIPOTIREOIDISMO.

  34. TIREOIDITE DE HASHIMOTO APRESENTA TRÊS AUTO-ANTICORPOS: • TG Ac • TPO Ac • TSH – R Ac (BLOQUEADOR)

  35. TIREOIDITE DE HASHIMOTO FATORES AMBIENTAIS • É MAIS PREVALENTE EM FUMANTES • RELACIONADO A OFERTA DE IODO • RELACIONADO AO ESTRESSE • INFLUÊNCIA VIRAL

  36. TIREOIDITE DE HASHIMOTO SUSCEPTIBILIDADE GENÉTICA • HÁ UMA ASSOCIAÇÃO DA TIREOIDITE DE HASHIMOTO COM HLA-DR3; HLA-DR4 E HLA-DR5 EM PESSOAS DA RAÇA BRANCA E UM GENE DA REGIÃO DA PROTEÍNA 4 DO LINFÓCITO T CITOTÓXICO ESTÁ RELACIONADO COM TIREOIDITE DE HASHIMOTO FAMILIAL

  37. SUSCEPTIBILIDADE GENÉTICA TIREOIDITE DE HASHIMOTO • ESTÁ ASSOCIADA COM OUTRAS DOENÇAS AUTO-IMUNES COMO: • ANEMIA PERNICIOSA • INSUFICIÊNCIA SUPRA-RENAL • MIASTENIA GRAVE • DIABETES MELLITUS TIPO 1 • VITILIGO

  38. Mixedema Tireoidite D.Graves D. Graves Idiopático Hashimoto “eutireóidea” Hipotireoidismo Hipo ou Eutireoidismo Eutiroidismo com Hipertireoidismo Sem Bócio com Bócio ou sem Bócio com Bócio TIREOIDITE DE HASHIMOTO ESPECTRO DA DOENÇA AUTO-IMUNE NA TIREÓIDE TSH-R Ac [Bloq] TSH-R Ac [Esti]

  39. INTENSA INFILTRAÇÃO DE LINFÓCITOS QUE DESTROEM TOTALMENTE A ARQUITETURA DA TIREÓIDE. PODEM SER FORMADOS FOLÍCULOS LINFOÍDES E CENTROS GERMINATIVOS. TIREOIDITE DE HASHIMOTO

  40. QUADRO CLÍNICO INDOLOR (PALPAÇÃO) BÓCIO DIFUSO, UNINODULAR, MULTINODULAR HASHITOXICOSE (LEVE E AUTO-LIMITADA) AUMENTO T4L E BAIXOS NÍVEIS DE TSH NORMOTIROIDISMO (TEMPO VARIÁVEL) HIPOTIROIDISMO (T4L DIMINUIDO E TSH AUMENTADO) TIREOIDITE DE HASHIMOTO

  41. DIAGNÓSTICO T4L, TSH, TPO-AC, TG-AC, TSH-R AC. CINTILOGRAFIA (GLÂNDULA DIFUSA HIPOCAPTANTE) US (GLÂNDULA HIPOECOGÊNICA DIFUSA OU FOCAL) PUNÇÃO ASPIRATIVA ( INFILTRADO INFLAMATÓRIO). TIREOIDITE DE HASHIMOTO

  42. TRATAMENTO TIREOIDITE DE HASHIMOTO REPOSIÇÃO HORMONAL ( LEVOTIROXINA SÓDICA) COMPLICAÇÕES LINFOMA DE TIREÓIDE CARCINOMA DE TIREÓIDE

  43. ORIGEM AUTO-IMUNE CAUSA UMA INFLAMAÇÃO HISTOLOGICAMENTE CARACTERIZADO POR UM INFILTRADO LINFOCÍTICO POUCOS MESES APÓS O PARTO É MAIS COMUM EM MULHERES CUJA AS CONCENTRAÇÕES DE TPO-AC ESTÃO ALTAS NO PRIMEIRO TRIMESTRE DA GESTAÇÃO OU IMEDIATAMENTE APÓS O PARTO É MAIS FREQUENTE EM PACIENTES COM D. MELLITUS TIPO 1 OU COM HISTÓRIA FAMILIAR DE DOENÇA AUTO-IMUNE DA TIREÓIDE TIREOIDITE PÓS-PARTO

  44. TIREOIDITE PÓS-PARTO FATORES AMBIENTAIS E GENÉTICOS • HÁ UM AUMENTO NA SUA PREVALÊNCIA EM FUMANTES. • HÁ UMA ASSOCIAÇÃO DA TIREOIDITE PÓS-PARTO COM HLA-DR3; HLA-DR4 E HLA-DR5 EM PESSOAS DA RAÇA BRANCA. • RELACIONADO A OFERTA DE IODO.

  45. TIREOIDITE PÓS-PARTO QUADRO CLÍNICO E LABORATORIAL • TIREOTOXICOSE LEVE INICIA EM MÉDIA 6 MESES APÓS O PARTO DURANDO POR UM PERÍODO DE 2 MESES ONDE SE INICIA A FASE DE HIPOTIREOIDISMO. • DEPOIS DO PRIMEIRO EPISÓDIO DE TIREOIDITE, CERCA DE 70% DAS MULHERES TEM CHANCE DE APRESENTAREM RECORRÊNCIA. • BÓCIO PEQUENO NA MAIORIA DAS VEZES ESTÁ PRESENTE. • ALTAS CONCENTRAÇÕES SÉRICAS DE TPO-AC; TG-AC OU AMBOS ESTÃO PRESENTES.

  46. TIREOIDITE PÓS-PARTO TRATAMENTO • BETA BLOQUEADOR QUANDO TIREOTOXICOSE FOR GRAVE (POUCOS CASOS). • TRATA-SE O HIPOTIROIDISMO SOMENTE SE ELE SE PROLONGAR OU SE O PACIENTE FOR SINTOMATICO (LEVOTIROXINA).

  47. TIREOIDITE SUBAGUDA DOLOROSA (DE QUERVAIN) • É UMA DESORDEM INFLAMATÓRIA AUTO-LIMITADA DA TIREÓIDE COM PRESENÇA DE GRANULOMAS COM CÉLULAS GIGANTES. • FREQÜENTEMENTE OCORRE APÓS UMA IVAS, ESTANDO RELACIONADA COM O PICO DE INCIDÊNCIA DAS ENTEROVIROSES, ADENOVIRUS, COXSACACKIE VÍRUS. • É A CAUSA MAIS COMUM DE DOR NA TIREÓIDE. • ACOMETE MAIS FREQÜENTEMENTE MULHERES ENTRE OS 30 E 50 ANOS DE IDADE.

  48. TIREOIDITE SUBAGUDA DOLOROSA (DE QUERVAIN) QUADRO CLÍNICO • PRÓDROMOS (MIALGIA, FARINGITE, FADIGA) • FEBRE • MAL-ESTAR • DOR NO PESCOÇO QUE PODE SE IRRADIAR PARA O ÂNGULO DA MANDÍBULA, OU LOBOS DA ORELHA • PODE HAVER ERITEMA E INCHAÇO NO PESCOÇO • MAIS DE 50% DOS PACIENTES TEM SINTOMAS DE TIREOTOXICOSE TORNANDO-SE NORMAL APÓS VARIAS SEMANAS SURGINDO POSTERIORMENTE O HIPOTIROIDISMO • A FUNÇÃO DA TIREÓIDE VOLTA AO NORMAL ESPONTANEAMENTE EM 95% DOS PACIENTES EM 6 A 12 MESES

  49. TIREOIDITE SUBAGUDA DOLOROSA (DE QUERVAIN) ACHADOS LABORATORIAIS • INICIALMENTE (T3 E T4 ELEVADOS E TSH BAIXOS).COM A EVOLUÇÃO DA DOENÇA (T3 E T4 BAIXOS E TSH ELEVADO). • VHS SIGNIFICATIVAMENTE ELEVADO (> 80). • PCR ELEVADO. • AUTO-ANTICORPOS GERALMENTE NÃO SÃO DETECTÁVEIS.

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