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TDAH: Le point de vue du neuropédiatre

TDAH: Le point de vue du neuropédiatre. Dr. Denis VERHEULPEN Neuropédiatrie, Hôpital Erasme, CHU de Charleroi Université Libre de Bruxelles. ADHD: Prévalence et démographie. Prévalence globale de 3% à 10% chez les enfants en âge scolaire

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TDAH: Le point de vue du neuropédiatre

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Presentation Transcript

  1. TDAH: Le point de vue du neuropédiatre Dr. Denis VERHEULPEN Neuropédiatrie, Hôpital Erasme, CHU de Charleroi Université Libre de Bruxelles

  2. ADHD: Prévalence et démographie • Prévalence globale de 3% à 10% chez les enfants en âge scolaire • Diagnostiqué 3 à 4 fois plus souvent chez les garçons que chez les filles • Persiste chez 30 à 50% des patients jusqu’à l’adolescence et l’âge adulte (le profil des symptômes peut changer)

  3. Critères de diagnostic d’ADHD du DSM-IV • Symptômes présents depuis au moins 6 mois • Doit avoir 6 (ou plus) des 9 symptômes d’inattention ET/OU d’hyperactivité-impulsivité • Certains symptômes présents avant l’âge de 7 ans • Une certaine perturbation due aux symptômes doit être présente dans deux environnements ou plus (p. ex. à l’école et à la maison) • Altération significative du fonctionnement social, scolaire ou occupationnel • Exclure d’autres troubles mentaux (agitation réactionnelle, retard mental, autisme)

  4. Comorbidités couramment associées 60 40 20 0 (%) Trouble oppositionnel avec provocation Trouble de l’anxiété Trouble d’appren-tissage Trouble de l’humeur Trouble de la conduite Taba-gisme Abus de substances Tics Milberger et al. Am J Psychiatry1995; 152: 1793–1799 Biederman et al. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1997; 36: 21–29 Castellanos. Arch Gen Psychiatry 1999; 56: 337–338 Goldman et al. JAMA 1998; 279: 1100–1107 Szatmari et al. J Child Psychol Psychiatry 1989; 30: 219–230

  5. Impact développemental de l’ ADHD Echec professionnel Problèmes d’estime de soi Problèmes relationnels Lésions/accidents Abus de substances Problèmes scolaires Difficultés d’interactions sociales Problèmes d’estime de soi Problèmes judiciaires, tabagisme et lésions Trouble comportemental Age préscolaireAdolescent Adulte Age scolaireAge études supérieures Echec scolaire Difficultés occupationnelles Problèmes d’estime de soi Abus de substances Lésions/accidents Trouble comportemental Problèmes scolaires Difficultés d’interactions sociales Problèmes d’estime de soi

  6. Troubles des apprentissages – échecs scolaires • 50% des enfants ADHD ont des échecs scolaires • Les troubles d’apprentissage sont liés au trouble du traitement de l’information - tr. de la perception : auditive, visuelle - tr. du traitement des données : coordination motrice - tr. de la mémoire : implication dans la lecture - tr. de l’expression : langage, écriture...

  7. Neurobiologie:Trouble du système exécutif par déficit du contrôle inhibiteur

  8. Les fonctions exécutives • Ensemble deprocessus contrôlés mis en œuvre en vue del’adaptation à uneactivité peu routinière • Cet ensemble peut impliquer un ou plusieurs des éléments suivants : a) l’intention d’inhiber une réponse ou de la différer pour un moment plus approprié, b) un plan stratégique des séquences d’actions c) une représentation mentale de la tâche • Fortement relié à la notion d’un système central de traitement à la capacité limitée (Welsh et Ozonoff, 1988)

  9. L’hypothèse exécutive dans l’ADHD • Revue des fonctions exécutives dans la psychopathologie développementale • ADHD plutôt l’inhibition(Stroop) (Pennington et Ozonoff, 1996) • 5 fonctions exécutives: inhibition, flexibilité, mémoire de travail, planification, fluences • Déficit d’inhibition: Stroop, Stop task (Sergeant, 2002)

  10. Le test de Stroop • Evaluation de l’inhibition d’une activité automatique • Consigne: dire la couleur d’affichage • Activité automatique: lire le mot

  11. Système Attentionnel de Supervision Système exécutif mis en jeu lors de situation nouvelles, non routinière (planification et prise de décision, correction d ’erreurs, séquences d ’actions nouvelles, dangereuses ou difficiles, inhibition d ’une réponse prédominante) Norman et Shallice, 1986

  12. Le modèle neuropsychologique du TDAH • Mémoire de travail = quantité d’informations qui peuvent être traitées au même moment • Mémoire de travail limitée • Mémoire de travail saturée d’informations non filtrées

  13. Le modèle neuropsychologique du TDAH • Déficit d’inhibition = manque d’inhibition de stimuli non prioritaires •  Problème de gestion des priorités •  Distractibilité

  14. Arguments en faveur d ’un dysfonctionnement de circuits préfronto-striataux • Trouble des fonctions exécutives (Stroop) • IRM morphologiqueréduction volume du noyau caudé, globus pallidus et cortex préfrontal côté droit(Castellanos, 1996) • IRM fonctionnelledéficit d’activation du cortex préfrontal droit lors d ’épreuves d ’inhibition(Rubia, 1999) • FDG-PET: hypométabolisme frontal au repos

  15. L ’hypothèse dopaminergique • Efficacité des agonistes dopaminergiques (méthylphénidate) • Modulation dopaminergique des voies préfronto-striatales • PET-DOPA: augmentation marquage mésencéphale • Modèle animal d ’ADHD par lésion de neurones dopaminergiques

  16. Importance des facteurs génétiques • Sujets apparentés du 1er degré de garçons ADHD: 5 x plus de chances d’être ADHD que les apparentés du 1er degré de garçons non ADHD • Incidence d’ADHD chez parents de sujets ADHD > si parents biologiques que si parents adoptifs • Concordance pour l’ADHD >> chez jumeaux monozygotes (80%) que jumeaux dizygotes

  17. Stratégies de prise en charge

  18. Evaluation d ’un enfant suspect d ’ADHD • Importance de l ’anamnèse • Examen neurologique: peu contributif (pas de signification des « soft signs ») • Importance d ’une évaluation multi-disciplinaire (détection de co-morbidité, évaluation affective et cognitive) • EEG à la moindre suspicion d ’absences épileptiques

  19. Outils diagnostiques • Critères DSM-IV, K-SADS, ADHD rating scale • Echelles de Conners pour l’enfant, les parents et les enseignants • Bilan neuro-psychologique complet (test d’attention, d’impulsivité) • Bilan logopédique et psychomoteur • ORL, ophtalmologue

  20. Options thérapeutiques dans le cadre d’un programme de traitement global • Thérapie comportementale • Traitement médicamenteux • Combinaison du traitement médicamenteux/ thérapie comportementale • Psycho-éducation des parents/ du patient • Services de soutien éducationnels

  21. Agents pharmacologiques utilisés dans le traitement de l’ADHD* StimulantsMéthylphénidate ( Rilatine®, Concerta® ) (Traitement deAmphétaminiques première intention Dextroamphétamines recommandé ) Pémoline AntidépresseursAntidépresseurs tricycliques Bupropion ( Zyban® ) AntihypertenseursClonidine ( Catapressan® ) Guanfacine( Estulic® ) Agents du métabolismeCarnitine Acides gras * Dans certains pays, ces agents ne sont pas tous disponibles Wilens T, et al. ADHD, In Annual Review of Medicine, 2002: 53. Greenhill L. Childhood attention deficit hyperactivity disorder: pharmacological treatments. In: Nathan PE, Gorman J, eds. Treatments that Work. Philadelphia, PA: Saunders; 1998:42-64.

  22. Pharmacothérapie de l’ADHD– Taux de réponse Méthylphénidate Amphétamine y Pémoline Antidépresseurs tricycliques y Bupropion IMAO Clonidine/ Guanfacine 0 20 40 60 80 100 % Répondeurs Wilens TE, Spencer TJ. Presented at Massachusetts General Hospital’s Child and Adolescent Psychopharmacology Meeting, March 10-12, 2000, Boston, MA.

  23. Méthylphénidate • Le MPH est efficace dans la réduction des symptômes centraux d’inattention, d’hyperactivité et d’impulsivité lors de la prise du médicament • L’utilisation du MPH pour le traitement de l’ADHD est supportée par NICE, SIGN, AAP, AACAP et les recommandations européennes • 133 études contrôlées et randomisées avec le MPH ont été publiées avant 19961 1. American Academy of Clinical and Adolescent Psychiatry Official Action. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2002; 41 (Suppl 2); 26S–49S

  24. Méthylphénidate Methylphenidate Placebo Evénement indésirable* (n = 106) (n = 99) Maux de tête 14% 10% Maux d’estomac 7% 1% Vomissements 4% 3% Perte de l’appétit 4% 0% Vertige 2% 0% Insomnie 4% 1% Infection du tractus respiratoire supérieur 8% 5% Augmentation de la toux 4% 2% Pharyngite 4% 3% Sinusite 3% 0% Wolraich et al. Pediatrics 2001; 108: 883-892

  25. Traitement médicamenteux • Efficacité • Amélioration significative de l’attention et du comportement par rapport au placebo • Innocuité • Généralement bien toléré • Faible incidence d’insomnie (4%) et de perte de l’appétit (4%) Wolraich et al. Pediatrics 2001; 108: 883-892

  26. Utilisation à long terme • Dépendance?Non(possibilité d ’arrêter brutalement pour WE ou vacances) • Accoutumance?Faible(études de suivi n ’en montrent pas mais sont à moyen terme) • Risque augmenté de consommation de drogue?Non(co-morbidité) • Retard de croissance?Faible(2 cm à l’âge adulte)

  27. 20 RILATINE 10 mg 3x/j (n=15) CONCERTA® 36 mg 1x/j (n=15) 16 12 8 Concentration (ng/ml) 4 0 0 2 4 6 8 10 12 Temps (h) Pharmacocinétique (Swanson et al. 2002)

  28. Pharmacocinétique IR vs. MR Modified from Markowitz J, et al. Clin Pharmacokinet (2003) 42(4) 393-401

  29. Efficacité équivalente de l’atomoxétine par rapport au MPH Total Score Hyperactive/ Impulsive Inattentive Baseline 39.4 37.6 17.8 17.0 21.7 20.7 0 -5 -10 -8.5 Mean change in ADHD RS scores baseline to endpoint -9.5 -9.9 -9.3 -15 ATX (n=178); Mean dose, 1.4 mg/kg/day. MPH (n=40); Mean dose, .85 mg/kg. -17.8 -20 -19.4 Kratochvil CJ, et al. 2002

  30. Effets indésirables: études court terme (Incidence > 5%) Data on file a Treatment difference, Fisher’s exact test.

  31. Tics • Tics sont traditionnellement une contre-indication du MPH (précipités ou aggravés) • Actuellement, tics ne sont plus considérés comme une contre-indication • Apparition des tics sous MPH dans des délais très variables après l ’introduction du médicament • Etude MPH vs placebo chez ADHD + tics: aggravation des tics chez 20% des patients dans les 2 groupes (Kurlan, 2002) • Atomoxétine: Pas d’aggravation (Allen,2005)

  32. Epilepsie • Epilepsie est traditionnellement une contre-indication au MPH • Démenti par des études récentes (pas d ’aggravation de l ’épilepsie sous MPH) • MPH très efficaces sur les symptômes d ’ADHD dans les syndromes épileptiques avec POCS

  33. Troubles du sommeil Sleep onset latency 50 • Atomoxetine superior to methylphenidate (p<0.001) • Sleep onset latency • Total sleep (p=0.016) • Settling at bedtime • Getting out of bed • Getting ready for school 39.2 40 * p <.001 30 Mean Change from Baseline (Minutes) 20 * 12.1 10 0 Atomoxetine (n=44/37) Methylphenidate (n=41/42) Sangal et al. 2004

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