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TVP y TEP

TVP y TEP. INTª CAROLINA CARRASCO CAÑAS DOCENTE DR. MEBOLD INTERNADO CIRUGIA HBLT- USACH ABRIL 2012. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA . DEFINICION. Formaci ón de un trombo en el lumen vascular (venoso ). Su producción está determinada por 3 factores ( tríada de Virchow ):.

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Presentation Transcript

  1. TVP y TEP INTª CAROLINA CARRASCO CAÑAS DOCENTE DR. MEBOLD INTERNADO CIRUGIA HBLT- USACH ABRIL 2012

  2. TROMBOSIS VENOSAPROFUNDA

  3. DEFINICION • Formación de un trombo en el lumen vascular (venoso). • Su producción está determinada por 3 factores (tríada de Virchow): 1) ESTASIA VENOSA 2) ALTERACIONES DE LA PARED VASCULAR 3) ANOMALÍAS DE COAGULACIÓN

  4. Estasia venosa • Es el factor más importante al iniciar el depósito de trombina en los senos valvulares; a esto se suma agregación de plaquetas, generación de fibrina y atrapamiento de eritrocitos y leucocitos = TROMBO. • La formación de más trombos y su reabsorción depende del equilibrio entre COAGULACIÓN y FIBRINÓLISIS.

  5. Daño de la pared vascular • Inicia un proceso inflamatorio que fija el trombo, el que se hace más organizado y difícil de remover con el transcurso del tiempo.

  6. Alteraciones de la coagulación • Pueden ir en exceso o déficit de coagulabilidad

  7. TROMBOFILIAS • Alteración hereditaria o adquirida de la cadena dela coagulación • Génesis de la TVP no se rige por la tríada de Virchow • Generan episodios tromboembólicosatípicos  edades no esperables (jóvenes), localizaciones atípicas, ausencia de factores desencadenantes, recurrencia, TVP extensas o multicéntricas y asociación con trombosis arteriales • No responden al tratamiento anticoagulante habitual

  8. EVOLUCION DE LA TVP

  9. OCURRENCIA DE LA TVP LUGAR DE INICIO: • 98 % extremidad inferior • 35% Poplíteo • 65% Ileo Femoral • 65% Unilateral • 35% bilateral TIEMPO DE OCURRENCIA DE TVP • 45% durante la cirugía • 43% los 4 primeros días post-quirúrgicos • 12% posterior a 5º día post-quirúrgico

  10. Epidemiología • 1,15/1000 habitantes • Incidencia real esta subestimada • Más del 50% corresponde a hospitalizados • 40% presenta un signo clínico. La mayoría se produce en venas menores y solamente 10 a 15% compromete a troncos mayores con cuadro clínico visible. • 30-50% de TVP cursan con TEP

  11. Epidemiología • Las trombosis tronculares proximales (femoral, ilíaca y cava) son las con mayor incidencia de episodios embólicos • 3/4 de las trombosis de las extremidades inferiores son izquierdas • 30% desarrolla IVC a 5 años

  12. Factores de riesgo

  13. Riesgo TVP

  14. CUADRO CLINICO • Mayoría asintomáticos (60%) • Edema • Compromete todos los planos (induración)  bamboleo • Cianosis • Mayor intensidad a mayor magnitud de la trombosis • Tumefacción

  15. CUADRO CLINICO • Impotencia Funcional • Dolor • Aparición brusca • Intensidad leve a moderada • Irritación de la pared venosa • Su permanencia permite clínicamente medir un episodio agudo o reciente y su disminución o desaparición la remisión del mismo.

  16. DIAGNOSTICO • CLINICA • EXAMEN FISICO • SIGNO DE HOMANS • Busca reproducir el dol0r movilizando la pantorrilla para irritar las venas inflamadas • Infrecuente (6-7%) • Riesgo de embolía

  17. DIAGNOSTICO • SIGNO DE HERMANS (EMPASTAMIENTO GEMELAR) • Signo que más valor se le asigna • Al ser percutidos los gemelos, éstos se desplazan en bloque • Por obstrucción del drenaje venoso, el músculo es comprimido en el compartimento aponeurótico inextensible y balancea como masa única

  18. DIAGNOSTICO • EXAMEN FISICO • Distensión de venas superficiales • Palpación de un cordón venoso • Flegmasiacerulea (trombosis masiva)

  19. DIAGNOSTICO: EXAMENES • ECODOPPLER COLOR • Examen no invasivo de elección, con S de 95 -98% en venas proximales (S de 70% en vasos + pequeños ) • Se ve el lumen venoso con un trombo en su interior, siendo lo patognomónico la falta de compresibilidad de la vena • Es la técnica + utilizada

  20. ALGORITMO DEL ECODOPPLER VENOSO 1º ECO DOPPLER: Inicial • Certificar diagnóstico • Localización anatómica del trombo • Tiempo de formación del trombo (edad del trombo) • Trombo flotante 2º ECO DOPPLER: Durante el tratamiento • Recanalizaciónvenosa ( total o parcial) • Restitución venosa ad integrum y/o estenosis con o sin lesión valvular • Reflujo 3º ECO DOPPLER: Control • 30 DÍAS POST TVP • Diagnóstico de SPT

  21. DIAGNOSTICO: EXAMENES • VENOGRAFIA (FLEBOGRAFIA) • Gold estándar • Invasiva • Inyección contraste • Visualiza trombo y localización • Mayor costo

  22. DIAGNOSTICO: EXAMENES • Otros métodos: • DIMERO D • Identifica un derivado del fibrinógeno • Mide fibrinólisis • PLETISMOGRAFIA • ANGIO TAC • ANGIO RNM

  23. Diagnóstico diferencial • Distensión muscular • Hematoma • Rotura de quiste de Baker • Rotura de tendón • Celulitis, linfangitis, linfedema, inflamatorio • Tromboflebitis superficial • Miositis, artritis, sinovitis y bursitis • Insuficiencia arterial aguda • Compresión externa : linfoadenopatía, cáncer metastásico, hematomas y linfomas • Insuficiencia crónica venosa y Sd reflujo venoso

  24. Profilaxis TVP • La profilaxis supera al mejor de los tratamientos • Disminuye en 90% la incidencia de TVP • La mejor cirugía se ensombrece con una TVP y es fatal con un TEP • La profilaxis de TVP y TEP es una acción médica obligatoria y no aleatoria, con responsabilidad legal

  25. Profilaxis TVP: escenarios

  26. Profilaxis TVP • PACIENTES CON BAJO RIESGO

  27. Profilaxis TVP

  28. Profilaxis TVP • Movilización precoz • Posición de Trendelenburg • PACIENTES CON RIESGO MODERADO-ALTO • Compresión elástica • HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR • Dalteparina (Fragmin): 2500-5500 UI/ día SC • Enoxaparina: 40-60 mg/día • HEPARINAS NO FRACCIONADAS • 5000 UI c/ 8-12 hrs SC • Vía SC c/ 8 hrs antes y después de la cirugía hasta recuperación condición previa • EXPANDIDORES PLASMATICOS • Disminuyen viscosidad • Aumentan volemia • Mejoran velocidad de circulación • Disminuyen agregación plaquetaria • Sobrecarga de bomba

  29. Tratamiento de la TVP • TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE • Busca disminuir la extensión de la TVP producida, evitar la producción de embolías y facilitar la reabsorción de los trombos. • TRATAMIENTO CON HEPARINA • TRATAMIENTO CON ANTICOAGULANTES ORALES

  30. Tratamiento de la TVP • TRATAMIENTO CON HEPARINA • HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF) • Efectos máximos duran 4 horas (t1/2) • Se preconiza un bolo de 100 a 150 UI por kilo de peso (5000 a 10000 unidades) y luego infusión continua de 800-1200 UI/hr • Controlar con TTPK a las 6 hrs y ajustar dosis hasta llegar a 2-2,5 veces TTPK control • La duración dependerá de la respuesta clínica y, en general, suele extenderse de 5 a 8 días. • Debe recordarse que después de 5 días puede inducir trombocitopenias y en tiempos más prolongados osteoporosis • La refractariedad al tratamiento debe hacer pensar en una trombofilia e indicar el uso de otro tipo de anticoagulación (oral)

  31. Tratamiento de la TVP • TRATAMIENTO CON HEPARINA • HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR • Tiene la ventaja de ser administradas por vía subcutánea en dosis más alejadas (12 a 24 horas) y tener menos efectos de complicaciones así como menor necesidad de controles de coagulación • Sus efectos en dosis adecuadas son similares a las heparinas no fraccionadas • Mayor costo • Enoxaparina 1 mg/kg cada 12 horas • Fraximarine  15.000 UI cada 12 horas • Dalteparina(Fragmín) 100 UI/kg cada 12 horas

  32. Tratamiento de la TVP • ANTICOAGULANTES ORALES • Deben comenzar al tercer día en cuadros de respuesta clínica rápida y más tardíamente si esta demora • Sobreposicióncon heparinas durante 3 días por necesidad de acumulación de dosis útiles (impregnación) • Suspender heparina cuando INR se mantenga en rango terapéutico por lo menos 2 días consecutivos • Mantener al menos 3 meses (6 a 8 meses en cuadros clínicos más severos o proximales, o ser permanente cuando existen condiciones mantenidas de procoagulación)

  33. Tratamiento de la TVP • ANTICOAGULANTES ORALES • Los agentes más usados son los CUMARÍNICOS (acenocumarol y warfarina) • Buscan obtener porcentajes de INR entre 2.0 y 3.0 • El objetivo de estos tratamientos es impedir nuevos episodios trombóticos y secuelas post-trombóticas (SPT), logrando disminuir su incidencia en aprox. 80%. • Acenocumarol: 1-8 mg/ día • Warfarina: 2-10 mg/día

  34. Contraindicaciones del tratamiento anticoagulante 1) Sangramiento activo o reciente (2 semanas) 2) Antecedente de sangramiento o enfermedades activas del tubo digestivo 3) Antecedentes de AVE hemorrágico 4) Tu de SNC o de otra localización con potencialidad de sangramiento 5) Diátesis hemorrágicas 6) Trombocitopenias (<20000) 7) Cirugía mayor o neurocirugía 8) HTA severa 9) Falta de responsabilidad o de apoyo en manejo 10) Antecedente trombocitopenia por heparina

  35. Tratamiento de la TVP • FIBRINOLISIS • Alto costo • Complicaciones hemorrágicas o anafilaxia frecuentes • Uso restringido • Trombosis masivas en que otros tratamientos fracasan • Complemento en pacientes en los cuales la cirugía no puede llegar (senos valvulares y venas pequeñas) • Trombosis antiguas donde el efecto de los anticoagulantes es menor o nulo • Vía sistémica o perfusión selectiva (cateterizacióne introducción de éste en el espesor del trombo) • Los agentes +usados son STREPTOQUINASA Y UROQUINASA • Efectos positivos entre el 40 a 50% de los enfermos en tratamientos tardíos, frente a un 4% de éxito con heparina.

  36. Tratamiento de la TVP • CIRUGIA • TROMBECTOMÍAS • Pacientes con trombosis masiva • Se extraen los trombos por intermedio de catéteres • FILTRO DE VENA CAVA • Aparatos endoprotésicos que se fijan en forma permanente o provisoria en pacientes con alto riesgo • Logran cazar los émbolos en su migración hacia el pulmón y tiene alto porcentaje de éxito Su instalación es relativamente simple por punción yugular o femoral y se fijan bajo monitorización

  37. Tratamiento de la TVP

  38. Tratamiento de la TVP • Nuevos agentes: • PENTASACARIDOS ANALOGOS • Fondaparinux-Hidraparinux • Efectos similares a la HBPM • Vía oral • Unión exclusiva y permanente a la antitrombina • INHIBIDORES DE LA TROMBINA • Ximelagatrán • Efectos similares a la HBPM • Altera enzimas hepáticas (ALA transferasa) transitoriamente (aumenta 5-10%)

  39. Complicaciones de la TVP

  40. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

  41. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR • Es la expresión clínica del enclavamiento de un trombo hemático en el árbol pulmonar • Complicación aguda de la TVP • En la mayoría de los casos el émbolo proviene de la fragmentación de un trombo de las EEII • TVP y TEP  “enfermedad tromboembólica venosa”

  42. Epidemiología • 30-50% de TVP cursan con TEP • R 30% en TVP infrapoplítea; R 50% en suprapoplítea • 15% muertes en UTI son debido a TEP • TEP en muerte súbita 15% de las necropsias • Sin tratamiento 26% de mortalidad a 2 semanas y 26% de recurrencias.

  43. Oclusión aguda arterial pulmonar espacio muerto (alteración V/Q) resistencia vías respiratorias (broncoconstricción refleja) Hipoxemia Hiperventilación Disminución distensibilidad pulmonar resistencia vascular pulmonar Sobrecarga ventrículo derecho

  44. CUADRO CLINICO • Disnea súbita o empeoramiento disnea preexistente (82%) • Dolor pleurítico (49%) • Tos (20%) • Síncope (14%) • Hemoptisis (7%) • Muerte súbita (25%)

  45. EXAMEN FISICO • TEP  inespecífico • Taquipnea • Taquicardia • Hipotensión • Cianosis • Elevación de la presión venosa yugular • Ritmo en galope • Signos sugerentes de una derrame pleural y ocasionalmente broncoconstricción • TVP

  46. DIAGNOSTICO • SOSPECHA CLINICA • El diagnóstico de TEPA es confuso porque la presentación clínica puede ser atípica o estar enmascarada por otra enfermedad coexistente. • EXAMENES COMPLEMENTARIOS

  47. SOSPECHA CLINICA El uso de tablas para predecir la probabilidad clínica de TEPA permite agrupar a los pacientes en tres grupos de prevalencia: • Baja prob.clínica(prev.menor al 10%) • Prob.clínica intermedia (prev.aprox30%) • Alta prob.clínica(Prev del 70% o mayor)

  48. SOSPECHA CLINICA REGLAS PARA PREDECIR LA PROBABILIDAD DE EMBOLISMO (PCP) (adaptado de Wells et.al)

  49. SOSPECHA CLINICA PROBABILIDAD CLINICA

  50. SOSPECHA CLINICA CRITERIOS RESPIRATORIOS • Disnea aguda o empeoramiento de disnea crónica • Dolor pleurítico • Dolor toráxico que no es pleurítico ni retroesternal • Saturación de oxígeno <92% con aire que corrige menos del 40% con O2 • Hemoptisis • Frote pleural Wells Ann InternMed 1998; 129:997-1005

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