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Conséquences de la dénutrition, principes de l’assistance nutritionnelle Journées DES Mars 2012

Conséquences de la dénutrition, principes de l’assistance nutritionnelle Journées DES Mars 2012. Définition. Prévalence hospitalière : 40-50% 20% à l’admission Nombre de malades voient leur état nutritionnel se dégrader au cours de leur hospitalisation.

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Conséquences de la dénutrition, principes de l’assistance nutritionnelle Journées DES Mars 2012

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Presentation Transcript

  1. Conséquences de la dénutrition, principes de l’assistance nutritionnelleJournées DESMars 2012

  2. Définition • Prévalence hospitalière : • 40-50% • 20% à l’admission • Nombre de malades voient leur état nutritionnel se dégrader au cours de leur hospitalisation Traité de Nutrition Artificielle de l ’Adulte, SFNEP

  3. Plan • Physiopathologie de la dénutrition • Carence d’apport • Hyper métabolisme • Conséquences de la dénutrition • Principes de l’assistance nutritionnelle

  4. Deux types de dénutrition Malnutrition exogène = Carence d’apport Malnutrition endogène = Hyper métabolisme (traumatisme, brûlure, sepsis, acte chirurgical) Protéino-énergétique = marasme A prédominance protéique = Kwashiorkor Installation plus rapide

  5. Réserves énergétiques de l’organisme

  6. Jeûne court SNC (60%) Muscle (AA) Glycogénolyse (75%) Néoglucogenèse (25%) Oxydation incomplète AA GR, Rein (30%) Glucose Lactate, pyruvate Glycérol Tissus adipeux (TG) Muscle, Cœur (10%) CC AGL

  7. Jeûne long : épargne protéique SNC Muscle (AA) Glycogénolyse Néoglucogenèse Oxydation incomplète AA Glucose GR, Rein Glycérol Tissus adipeux (TG) Muscle, Cœur CC AGL Beaufrère et Leverve, Physiologie humaine appliquée, 1998

  8. Hyper métabolisme Réponse immunitaire spécifique et non spécifique (cellules phagocytaires, lymphocytes) Réparation tissulaire (fibroblastes) Production de : Catécholamines ACTH Cortisol Glucagon GH Insuline (mais peu efficace) • Réponse neurologique • - Hyperthermie, Frissons • Anorexie +++, apathie Cytokines : IL-1, TNF, IL-6 (monocytes) Mobilisation des réserves K Tsukaguchi , Nihon KyobuShikkanGakkaiZasshi, 1996

  9. Foie Muscles ( dégradation protéique) glutamine Alanine Reins glutamine Alanine Hyper métabolisme  Dégradation protéique  substrats pour néoglucogenèse, les tissus agressés et la ∑ protéines inflammatoires (foie)  ∑ protéines de transport  Lipolyse Seuls 35% des AGL sont oxydés  Cétogenèse  Production endogène de glucose - Glycogénolyse - Néoglucogenèse L’infusion de glucose ne freine plus la production endogène  Captation périphérique du glucose (par les tissus agressés ++++) Témoigne d’une insulinorésistance (insuline élevée mais peu efficace)

  10. Cycle de l’alanine Cycle de Cori Hyper métabolisme Oxydation accrue du glucose - glucose – lactate – CO2 - augmentation des cycles futiles Rendement énergétique médiocre, DE

  11. Synthèse

  12. Conséquences de la dénutrition Dénutrition AEG Hypo albuminémie Ostéoporose, Fractures Sarcopénie, Chutes Déficit immunitaire : infections x 2-6 Troubles psychiques Iatrogénie État grabataire Escarres, troubles trophiques Décès x 2-4 Durée du séjour hospitalier x 2-4 Degré de réversibilité D’après Monique FERRY

  13. Un cercle vicieux Pathologies chroniques Jeûne Anorexie Stress métabolique État inflammatoire Hyper catabolisme Dénutrition Pathologies aigues Complications infectieuses Mauvaise cicatrisation Pichard C, et al, in Tobin J.M., 1997

  14. Dénutrition : valeur pronostique de la masse maigre 0 Morbidité infectieuse 10 Atteinte fonctionnelle 20 Agression +jeûne léthalité jeûne ½ jeûne 30 • Risque mortel si > 50% des réserves protéiques épuisées • = 30% masse maigre = 2mois si jeûne complet Traité de Nutrition Artificielle de l ’Adulte, SFNEP

  15. Evaluation de l’état nutritionnel Critères IPAQSS devant figurer dans tout dossier clinique dans les 48h suivant l’admission P, T (IMC), % Perte de poids D’après HAS 2007

  16. Assistance nutritive • Indications : prévention, traitement de la dénutrition • La prescription d’une assistance nutritive : • Adaptée aux besoins des malades • Complète : Macronutriments, Micronutriments (Oligo-éléments, Vitamines, Éléctrolytes), Eau • Débutée précocement • Non justifiée ou mal réalisée elle fait courir, en plus de l’absence de bénéfice, un risque pour le patient

  17. Indication d’un support nutritionnel R Thibault, CurrOpin Clin NutrMetab Care, 2010 EMC gastro-entérologie, Masson, 2009

  18. Besoins nutritionnels • Energie • DET (besoins énergétiques) = DEB x facteur d’activité x facteur d’agression • Calcul de la DEB (Equation de Harris et Benedict ++) • DER ♂ = 66,5 + ( 13.75 x P ) + ( 5 x T ) - ( 6.77 x A ) • DER ♀ = 655,1 + ( 9.56 x P ) + ( 1.85 x T ) - ( 4.67 x A ) • P = poids en kg; T= taille en cm; A = âge en année

  19. Combien apporter? • En pratique • DE de Base (DEB) = 20 kcal/kg/j • DE Totale (DET) • = 30 kcal/kg/j chez le sujet alité • = 35 kcal/kg/j chez le sujet ambulatoire • Glucides 65-70%, Lipides 30-35%

  20. Besoins nutritionnels • Protéine (Azote) • De base 0,15 à 0,20 g de N/kg/j • Agressé 0,20 g à 0,30 g de N/kg/j • Pas d’avantage à dépasser 0,35 g de N/kg/j • Micronutriments • Pas de valeur énergétique intrinsèque • Essentiels pour le métabolisme des macronutriments • Solutions multivitaminées (Cernevit) • Solutions multiélémentaires (Decan) • Phosphore (Phocytan) • Thiamine (vit B1)

  21. Immunonutrition • Utilisation de nutriments à visée non nutritionnelle mais pharmacologique • Nutriments qui ont des effets sur l'immunité (stimulation), la réponse inflammatoire, la fonction de barrière de la muqueuse • Ce sont : • Glutamine • Arginine • Acides gras oméga 3 • Nucléotides (précurseurs d’ADN ARN) • Taurine U Suchner , Proc Nutr Soc, 2000

  22. Mesures associées • Corriger les facteurs étiologiques identifiés ++++ • Prévenir les complications : • Rééducation motrice • Participation aux activités de la vie quotidienne • Soutien psychologique • Prévenir les complications de décubitus, accidents médicamenteux, infections nosocomiales • Ttt adjuvant : • Médicaments oréxigènes: Mégace, Corticoides • Médicaments  synthèse endogène d’AA essentiels : Cétornan

  23. Sd de renutrition Clinique : De simples nausées, vomissements  à l’hypotension, l'insuffisance respiratoire/cardiaque, l’arythmie, le délire, le coma et la mort  Hyperglycémie, hypophosphorémie ++, hypomagnésémie, hypokaliémie, déficit en thiamine, rétention de sodium et d’eau LUR Khan, GastroenterolResPract, 2011

  24. Conclusion • Penser à la dénutrition car : • Fréquente • Méconnue • Augmente la morbi-mortalité • Dépister pour prévenir • La dénutrition installée est souvent irréversible

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