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SISTEMA OSEO

socrates
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Presentation Transcript

    1. SISTEMA OSEO DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES

    2. SISTEMA ÓSEO HUESOS : cortos, largos y planos. Epífisis, fisis, metáfisis y diáfisis ARTICULACIONES: inmóviles, semimóviles y móviles. SISTEMA MUSCULAR: largos, cortos, anulares, en abanico,fusiformes.

    7. ((&MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO RADIOGRAFÍAS: FRENTE Y PERFIL (OBLICUAS, MAGNIFICADAS, CON APOYO) Bucar lesión ósea (trauma, infección, inflamación, alt. degenerativas, metabólicas, vasculares), valorar espacio articular, partes blandas, mineralización, alineación. Definir la lesión ósea: caracteristicas (patrón) localización, extensión.

    21. MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO ECOGRAFIA: lesiones músculotendinosas, quistes de Baker, caderas en recién nacidos. TOMOGRAFÍA: para valorar lesiones y planear biopsias. R.M.I.: método más sensible para detectar lesiones (excelente contraste entre tejidos blandos, hueso y cartílago) M.N.: muy sensible pero inespecífico MDF Tc 99

    36. ARTRITIS REUMATOIDEA Pannus: proliferación de sinovial destruye el hueso, luego el cartílago y va a la anquilosis. SIGNOS: pinzamiento simétrico erosion ósea, y subcondral osteopenia por inflamación deformidades en flexión y extensión subluxaciones

    42. ARTRITIS INFECCIOSAS Más frecuente en rodilla y cadera SIGNOS: derrame articular dest . del cartílago y h. subcondral tumefacción osteopenia y pinzamiento luego anquilosis y artrosis 2°

    45. ARTROSIS 1° o 2° a trauma, enf. Artic., trast. Metabólicos. SIGNOS: Vértebras: pinzamiento, osteofitos, cifosis senil, hernias discales, estenosis del canal SIGNOS: pinzamiento asimétrico, osteofitos, esclerosis subcondral,quistes subcondrales, entesopatía:exostosis en inserciones tendinosas.

    60. ESCLEROSIS ÓSEA, lesiones solitarias Alt desarrollo: islas óseas Vascular: infarto óseo antiguo, necrosis avascular Cicatrización: trauma: callo óseo, quiste, defecto fibroso cortical, MTTS luego de tto. Infección- inflamación: o.osteoide, OM crónica T benignos: osteomas, encondroma, osteoblastoma T malignos: MTTS, linfoma, sarcomas Otros: fase esclerótica del Paget, displasia fibrosa

    62. ESCLEROSIS ÓSEA,lesiones múltiples Osteopoiquilosis Encondromatosis Melorreostosis Osteomas múltiples Osteopetrosis Osteopatía estriada Picnodisostosis

    65. TUMORES ÓSEOS SOLITARIOS Margen interno: I: IA, IB, IC, geográficos con o sin borde esclerótico (crecim lento) II: apolillado ( patrón destructivo) III: permeativo ( destr. cortical) Tipos de matriz: según su mineralizacion: Ósea: sólida, nubosa, marfil Cartilaginosa: punteado,flóculos anillos y arcos.

    68. REACCIÓN PERIÓSTICA CONTINUA DISCONTINUA COMPLEJA

    76. OSTEOPENIA Disminución de la densidad ósea Osteoporosis Osteomalacia Hiperparatiroidismo Mieloma múltiple

    77. OSTEOPOROSIS Disminuye la masa ósea mineralizada( reabsor-ción osteoclástica) Hueso cualitativamente normal pero cuantitativamente deficiente, > fragilidad CLÍNICA: cifosis, dolor por fracturas vertebrales LAB: ca++, fósforo y FAL normales

    78. OSTEOPOROSIS Localizada: por infección, neoplasia, artritis. Regional: segmento inmovilizado: fractura, parálisis, inflamación Generalizada: afecta columna, costillas, pelvis.

    79. OSTEOPOROSIS Etiología IDIOPÁTICA PRIMARIA: juvenil <20 a adulto 20-40 postmenopáusica >50 senil > 60 años Endocrina: Cushing, diabetes, embarazo, hipogonadismo, hipertiroidismo Nutricional: escorbuto, desnutrición, malabsorción

    80. OSTEOPOROSIS Etiología Secundaria: alcoholismo, hepatopatías, nefropatías. Congénita: osteogénesis imperfecta Por drogas: corticoides, metrotrexate, heparina Hematopoyética: por reemplazo de la médula ósea en leucemia, linfoma, mieloma.

    81. OSTEOPOROSIS Radiología > radiolucidez ósea Cortical adelgazada Patrón uniforme, ( moteado, en bandas) Columna vertebral: fracturas por compresión: v.plana, en cuña ( cifosis), bicóncavas o de pescado Fémur: reabsorción trabecular

    83. OSTEOPOROSIS Corteza huesos tubulares:reabsorción cortical endóstica, áreas radiolúcidas intracorticales, irregularidads en la superficie externa Hueso esponjoso: reabsorción subcondral lineal,metafisaria en bandas o difusa homogénea o moteada.

    84. RAQUITISMO Falta de mineralización del osteoide y del cartílago de crecimiento con interrupción del desarrollo. Hipovit D, ca++ y fósforo. Ensanchamiento del platillo de crecimiento Tumefacción de partes blandas Metáfisis en forma de “copa”

    87. MIELOMA MÚLTIPLE Neoplasia de células plasmáticas Clínica: 50- 80 años dolor óseo anemia insuficiencia renal > calcemia proteinuria Bence Jones > globulinas Forma diseminada: vértebras, cráneo, costillas Forma solitaria: vértebra, cráneo, pelvis

    88. MIELOMA MÚLTIPLE Radiología: osteoporosis gralizada apariencia sacabocados de áreas líticas cráneo pedículos vertebrales respetado lesiones líticas expansivas masas de tejido blando adyac. Esclerosis luego tto.

    90. OSTEOMIELITIS Organismos: RN: S. Aureus, Strep.B, E coli chicos:S aureus adultos:S aureus, enterococos adictos:pseudomonas, klebsiella SITIOS: miembro inferior:75%, vértebras, radio

    91. OSTEOMIELITIS RX Al comienzo es normal Inflamación de tejidos blandos adyacentes Es común el compromiso articular Área de destrucción ósea Secuestro: hueso necrótico rodeado de pus Involucro:hueso vivo que rodea al h. Muerto Cloaca:tipo de fístula ósea.

    92. OSTEOMIELITIS RMI: hipointenso en T1, hiperintenso en T2 Absceso: colección hiperintensa MN: eficacia del 90% área fotón positiva Complicaciones: abscesos de tejidos blandos fístulas fracturas patológicas extensión articulación alt. Crecimiento, deformidad

    99. OSTEOMIELITIS VERTEBRAL Por vía hematógena, llega a región subcondral, al platillo vertebral y al disco. RADIOLOGÍA SIGNOS PRECOCES > densidad y espesor de tejidos blandos patrón permeativo y apolillado del hueso reacción perióstica, laminar , sólida, Codman SIGNOS TARDÍOS: fístulas, secuestro, involucro,pinzamiento articular

    105. ENFERMEDAD DE PAGET OSTEITIS DEFORMANTE Enfermedad ósea crónica, multifocal, de probable etiología viral. > reabsorción > formación de hueso Clínica: > 55 a, fatiga, > tamaño cráneo, < audición, dolor por fractura o malignización > FAL, > hidroxiprolina.

    106. ENFERMEDAD DE PAGET FASE ACTIVA: osteolítica,con reabsorción agresiva, se reemplaza la médula ósea con tejido fibroso y canales vasculares FASE INACTIVA: < hueso removido, se pierde la excesiva vascularidad. Patrón mixto: más común. Lisis más esclerosis

    107. ENFERMEDAD DE PAGET Radiología : afectación poliostótica, asimétrica Pelvis :75%, engrosamiento de la línea iliopectínea, protrusión acetabular y degeneración articular 2°. Cráneo: 30-60%: ensanchamiento diploico, osteoporosis circunscripta, apariencia de algodón, patrón lítico y blástico de cráneo engrosado. Esclerosis de la base del cráneo, invaginación basilar.

    111. ENFERMEDAD DE PAGET Huesos largos: lisis en forma de “V” en diáfisis, curvaturas en fémur y tibia.( fract. de “banana”) Columna:trabeculaciones gruesas, vértebra en “marco de cuadro”, cuerpo vertebral aumenta de tamaño, vértebra de “marfil”: densidad aumentada, osificación de ligamentos, tejidos paravertebrales, discos.

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