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Necrosis espontánea de hepatocarcinoma

Necrosis espontánea de hepatocarcinoma. XXV Curso de actualización en patología digestiva. Sección de Ecografía. Servicio de Radiodiagnóstico Hospital Universitario de Canarias moralesmaite@hotmail.com. Historia clínica.

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Necrosis espontánea de hepatocarcinoma

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  1. Necrosis espontánea de hepatocarcinoma XXV Curso de actualización en patología digestiva Sección de Ecografía. Servicio de Radiodiagnóstico Hospital Universitario de Canarias moralesmaite@hotmail.com

  2. Historia clínica • Paciente varón de 60 años con cirrosis de etiología enólica que en ecografía de control anual presenta tres lesiones nodulares de nueva aparición. • Ex-etilismo importante ( 15 meses) • Analítica: HB 10 g/dl , VCM 93fl, leucocitos 5600, PMN 54%, plaquetas 122000 TP , AP 72%, urea/creatinina 25/1,2 mg/dl; Na/K 131/6 mEQ/L, albúmina 3,3 g/dl; GOT/GPT 58/32 U/L; FFAA/GGT 135/251 U/L, bilirrubina total 0,7 mg/dl • AFP:5,4 ng/ml

  3. Ecografía de control Masa sólida dominante . Nódulos satélites LHI

  4. Ecografía con potenciadores de señal ecográfica • Contrastes de segunda generación . • Estudio de dinámica vascular: Fase arterial: 20 seg Fase portal: 1 min-4 min Fase de equilibrio: > 4 min • HCC: F.Arterial: hiperecogénico F. Portal: isoecogénica-hipo F. Tardía: hipoecogénico

  5. Ecografía con potenciadoresde señal ecográfica Fase arterial Fase Portal Fase equilibrio Lesión hipervascular, en fase arterial HEPATOCARCINOMA

  6. Ecografía,Arteriografia ,TC, RM3 semanas Ecografía TC Arteriografía RM

  7. TC con contraste intravenoso FASE ARTERIAL FASE PORTAL FASE TARDIA Masa en segmento 4A de 5 x 4,2 cm Hipovascular Cápsula hipervascular.

  8. RM Fase arterial Fase portal Fase tardía Masa hipovascular. Cápsula periférica hipervascular

  9. Ecografía Masa con centro hipoecoico y halo Nódulos en LHI

  10. Ecografía con potenciadores de señal ecográfica FASE PORTAL Y TARDÍA FASE ARTERIAL Fase arterial: Cápsula hipervascular Lesión hipovascular

  11. Ecografía 3 semanas NECROSIS

  12. Concepto Causas: Abstinencia OH. Fiebre persistente. Retirar Andrógenos HDA Isquemia. Plantas medicinales Mecanismo inmune Crecimiento rápido tumoral Tras RT de Mtx. Post diseminación tumoral 30 casos publicados. Radiología y AFP AP: Reacción inflamatoria perilesional. Cápsula fibrosa Tejido conectivo, necrosis, no celulas malignas Necrosis EspontáneaHCC

  13. Arteriografía: Quimioembolización Masa hipovascular y periferia hipervascular Quimioembolización

  14. Post embolización 2 meses Control evolutivo postembolización: Ecografía modo B y ecopotenciadores TC con contraste IV

  15. TC postembolización Sin contraste Fase arterial Fase portal Disminución de tamaño. Material radiodenso periférico y densidad grasa en su interior

  16. Ecografía post-quimiembolización 2 meses 5 meses

  17. Ecografía con ecopotenciadores postembolización Sombra acústica postembolización Discreto realce periférico US vs TC post quimioembolización: TC debe realizarse 15 días después

  18. Conclusiones • Destacar la aportación de la ecografía con los potenciadores de señal para tipificar lesiones primarias hepáticas y para seguimiento post-tratamiento. • Demostrar autonecrosis tumoral y destacar su rareza

  19. Bibliografía • Li Aj, Wu MC, Cong WM, et al. (2003) Spontaneus complete necrosis of hepatocellular carcinoma.Hepatobiliary Pancreat Dis Int 2:152-154. • H.Ohta, Y Sakamoto, H.Ojima, et al (2005) Spontaneous regression of hepatocellular carcinoma with complete necrosis. Abdom Imaging 30: 734-737. • Nicolau C, Catalá V, Vilana R, et al (2004) Evaluation of hepatocelullar carcinoma using, a second generation ultrasoun contrast agent. Eur Radiol (2004): 1092-1099.

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