TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR

1. TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR Dra. María Isabel Lado

2. TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR Es la infección por Micobacterium Tuberculosis (MT) de cualquier órgano o tejido que no sean los pulmones.

3. TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR PATOGENIA • La localización extrapulmonar depende de la virulencia de la micobacteria, la vía de transmisión y la inmunidad natural del huésped (sexo, edad, desnutrición, DBT, inmunopatías, tratamiento inmunosupresor, infección con VIH). • El M.T, desde su primer contacto con el huésped, puede diseminarse por vía linfática, hemática o por contigüidad, y localizarse en cualquier órgano o tejido, determinando las distintas formas de tuberculosis extrapulmonares (TBC-EP).

4. TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR EPIDEMIOLOGIA • Existe diferencias en la tasa de incidencia de la TBC-EP entre los distintos países, debido a distintos factores: 1) Tasa de prevalencia de TBC en cada país o región. 2) Accesibilidad a los métodos de diagnóstico de alta complejidad. 3) Mejoras en el sistema de notificaciones. 4) Proporción de sujetos inmunocomprometidos, especialmente HIV. • En general, las formas extrapulmonares corresponden al 10-20% de los casos de TBC. Este porcentaje aumenta considerablemente en pacientes con SIDA. • En el año 2010 para la Ciudad de Bs.As, las formas EP correspondieron al 14% de los casos de TBC.

5. TUBERCULOSIS EXTRAPULMONARDIAGNÓSTICO • En general es tardío debido a las manifestaciones inespecíficas de la enfermedad • Cuadro Clínico: Dependerá de la localización. • Estudios Bacteriológicos: Son muestras paucibacilares. Baja rentabilidad para examen directo y cultivo. • Estudios anatomopatológicos de las muestras de biopsia: Ante la presencia de granulomas con células gigantes de Langerhans y necrosis caseosa: Alta sospecha deTBC. • Estas muestras deben cultivarse para llegar al diagnóstico específico. • Determinación de marcadores biológicos en líquidos de serosas (ADA). • Técnicas de Biología Molecular (PCR).

6. TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR TENIENDO EN CUENTA QUE LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LAS TUBERCULOSIS EXTRAPULMONARES SON INESPECIFICAS Y POR LO GENERAL LAS MUESTRAS SON PAUCIBACILARES Y QUE NINGUN ESTUDIO COMPLEMENTARIO ES ESPECÍFICO PARA TUBERCULOSIS, ES FUNDAMENTAL QUE EL MÉDICO GENERALISTA SOSPECHE ESTA ENFERMEDAD PARA LLEGAR AL DIAGNÓSTICO TEMPRANO E INICIAR EL TRATAMIENTO PRECOZ Y OPORTUNO A FIN DE DISMINUIR LAS TASAS DE MORTALIDAD Y LAS SECUELAS.

7. TUBERCULOSIS EXTRAPULMONARTRATAMIENTO • a) Fase intensiva o esterilizante : dos meses de HRZE en forma diaria que incluye 60 tomas y b) Fase de consolidación: Se recomienda una fase de consolidación más prolongada, de 7 a 10 meses con H R diaria para los pacientes con formas graves de TB pulmonar, extrapulmonar y diseminada. El crecimiento lento del bacilo (14-24 hs.) facilita la administración de los fármacos en una toma diaria. En las formas pleural y en pulmonares mínimas sin confirmación bacteriológica puede utilizarse un esquema de 6 meses (2HRZE/4HR), en las formas ganglionares 9 meses y cuando la localización es meníngea, ósea o renal, el tratamiento debe prolongarse por 12 meses. Consenso Argentino de Tuberculosis - Asociación Argentina de Medicina Respiratoria

8. TABLA 1:FARMACOS DE PRIMERA LINEA PARA EL TRATAMIENTO DE LA TB EN ADULTOS Consenso Argentino de Tuberculosis Asociación Argentina de Medicina Respiratoria *Dosis sugerida por American Thoracic Society/CDC5: 15 mg/kg/d Dosis sugerida por OMS3 y el Programa Nacional de TB6: 10 mg/kg/d. ** Su aparición implica la suspensión definitiva de la R. ***La R es un potente inductor del citocromo P450 (isoenzima CYP3A4) por lo que presenta numerosas interacciones farmacológicas.

9. Consenso Argentino de Tuberculosis - Asociación Argentina de Medicina Respiratoria

10. TUBERCULOSIS PLEURAL EPIDEMIOLOGIA • Es la causa más frecuente de derrame pleural y es la forma de presentación mas común de TBC-EP. • Es mas frecuente en niños, adolescentes y adultos jóvenes, aunque puede presentarse a cualquier edad. • Si no se la diagnostica y se la trata adecuadamente puede desarrollar una forma pulmonar más grave en el 50% de los casos. • La tercera parte de las TBC pleurales presentan compromiso parenquimatoso pulmonar. PATOGENIA • Puede presentarse como manifestación de TBC primaria o extra primaria. • Los bacilos alcanzan el espacio pleural luego de la ruptura de focos caseosos subpleurales . Los antígenos de las micobacterias producen una reacción de hipersensibilidad tardía, con activación de macrófagos, liberación de citoquinas y formación de granulomas. • También puede producirse por diseminación hematógena, con compromiso de otros órganos.

11. TUBERCULOSIS PLEURAL DIAGNÓSTICO CUADRO CLÍNICO • Comienzo brusco, con dolor torácico, tos seca, hipertermia, y disnea. • Solo en 1/3 de los casos, comienzo subagudo con febrícula, síndrome de impregnación y dolor torácico exacerbados con movimientos respiratorios. EXÁMEN CLÍNICO • Matidez columna dorsal y del hemitorax correspondiente, abolición VV, disminución o ausencia murmullo vesicular. IMÁGENES • Derrame pleural, generalmente unilateral, escaso a moderado. Cuando es importante se lo observa como una opacidad homogénea, con desaparición del seno costofrénico y contorno superior cóncavo hacia arriba. • En derrames voluminosos, opacidad total y desplazamiento del mediastino. • En 25% de los casos asociado a lesiones parenquimatosas. • ECO y TAC pueden mostrar los pequeños derrames.

12. TUBERCULOSIS PLEURAL DIAGNÓSTICO LABORATORIO • ERS acelerada, anemia hipocrómica,linfocitosis. Características del liquido pleural: • Exudado claro y seroso. • PH menor 7,2. • Glucosa mayor 60mg%. • Proteína mayor 30mg%. • Linfocitos mayor 80mg%. • Exámen microbiológico del líquido pleural: El diagnóstico definitivo consiste en el aislamiento del M.T mediante examen directo y cultivo de líquido pleural o biopsia. • Otras determinaciones bioqímicas: Determinación de adenosindeaminasa (ADA): Investigaciones científicas han demostrado evidencia en su utilidad. Los niveles de ADA mayores a 70UI/L: Alta sensibilidad para TBC. (Nivel de corte:45UI/L. Otras determinaciones en estudio: Nivel de INF gama ; PCR ; Neopterina Estas pruebas aún no se realizan en nuestro medio. Evaluar junto a la epidemiología, clínica y radiología. • Estudio histopatológico de la muestra de biopsia pleural: Alta sensibilidad.

13. TUBERCULOSIS PLEURAL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Neoplasias • Colagenopatías • TEP • Infecciones bacterianas, virales y micóticas. TRATAMIENTO • Fase intensiva o de ataque: 2 meses H-R-Z-E • Fase consolidación: 4 meses H-R-Z-E

14. Rx. Tx Derrame pleural izquierdo de etiología tuberculosa

15. TUBERCULOSIS MILIAR • Ocurre como consecuencia de una diseminación aguda hematógena o linfohemática posprimaria precoz o tardía de la tuberculosis, afectando distintos órganos: Pulmón, hígado, bazo, suprarrenales, medula ósea, etc. • Miliar “Miliarus” : Grano de mijo ( Diámetro menor a 2 mm) • Es más frecuente en lactantes y niños pequeños, y en los adultos mayores. • Factores de riesgo para tuberculosis miliar: • Desnutrición • DBT, Cáncer • Alcoholismo, Drogadicción • HIV • Enfermedades renales terminales en diálisis • Silicosis, Tratamiento con drogas inmunosupresoras

16. TUBERCULOSIS MILIAR PATOGENIA • En sujetos con compromiso de su sistema inmunitario, el vaciamiento de un foco caseoso con bacilos viables en un vaso sanguíneo, determina la siembra de pequeños granulomas que evolucionan a la necrosis y caseificación. • Si los bacilos alcanzan los capilares de la circulación pulmonar, se produce una siembra pulmonar (“Granulia”). Si invaden la vena pulmonar la diseminación alcanza órganos distantes como hígado, bazo, medula ósea, etc , además de pulmón. ANATOMÍA PATOLOGICA • Microscopia: Pequeños nódulos o tubérculos de 2- 4 mm de diámetro de color grisáceo, visibles y palpables. Pueden confluir y formar nódulos irregulares. • Microscopía: Folículo con necrosis caseosa central.

17. TUBERCULOSIS MILIARDIAGNÓSTICO CUADRO CLÍNICO • Los síntomas inespecíficos( anorexia, astenia, perdida de peso, tos, fiebre vespertina) comienzan de manera insidiosa (semanas a meses). • La fiebre presente en el 80% de los casos puede acompañarse de hepatoesplenomegalia, adenomegalias generalizadas, tos, disnea, cefalea. • Sospechar siempre TBC miliar ante un síndrome febril de etiología desconocida. • Puede iniciar el cuadro como un síndrome de distress respiratorio del adulto con falla respiratoria. • Pueden observarse lesiones cutáneas y tubérculos coroideos en el fondo de ojo (generalmente visibles luego de las primeras semanas)

18. TUBERCULOSIS MILIARDIAGNÓSTICO LABORATORIO • Hipoxemia, disminución de la difusión de CO. • Anemia, Eritrosedimentación acelerada, Leucocotis con linfocitosis o leucopenia, pancitopenia y raramente anemia aplásica. • Trastornos de la coagulación (Fibrinógeno y protrombina) • Aumento fosfatasa alcalina y transaminasas lo que sugiere compromiso hepático. • Proteínas séricas disminuidas especialmente albúmina. • PPD en general negativa el comienzo y en pacientes graves, positivizándose con la mejoría. • Estudio de LCR (fisicoquímico y bacteriológico con cultivo) en pacientes con compromiso meníngeo. • Examen de esputo, BAL y de otras secreciones para estudio bacteriológico y cultivo. • Punción de médula ósea: Citológico, Histopatológico, Directo y cultivo • Biopsia del órgano comprometido para examen histopatológico, directo y cultivo. • Examen del fondo de ojo: Tubérculos coroideos.

19. TUBERCULOSIS MILIARDIAGNÓSTICO ESTUDIO POR IMÁGENES • La Rx.Tx puede ser negativa al inicio (2 a 3 semanas). Las lesiones incipientes puede verse mejor en una radiografía lateral en el espacio retrocardíaco. • Rx Tx: Pequeños nódulos de 2 a 4 mm de distribución uniforme y homogénea en ambos campos pulmonares (Granulia). • Ultrasonografía para evaluar compromiso de hígado y bazo. • TAC y RMN en caso de afectación renal, cerebral, meníngea, abscesos, adenopatías intraabdominales. • Ecocardiografia en caso de derrame pericárdico.

20. TUBERCULOSIS MILIAR PRONÓSTICO • Sin tratamiento, las formas miliares tienen una alta mortalidad. Con tratamiento precoz y adecuado disminuye al 10%. • El diagnóstico tardío, la edad avanzada, la asociación con meningitis, el HIV, tienen peor pronóstico. TRATAMIENTO • Fase intensiva o de ataque: 2 meses H-R-Z-E diaria • Fase consolidación: 10 meses H-R diaria • Corticoterapia en caso de compromiso meníngeo, pericardico o en formas pulmonares agudas asfícticas con mala evolución. Meprednisona 0.5 a 1mg./k/d durante 6 a 8 semanas y luego reducción gradual.

21. MENINGITIS TUBERCULOSA • Forma muy grave de tuberculosis con alta tasa de mortalidad y secuelas. • El diagnóstico temprano y el tratamiento precoz resultan vitales. PATOGENIA • Por diseminación hematógena, los bacilos alcanzan los plexos coroideos e invaden el espacio subaracnoideo inflamando las meninges. • Por contigüidad, a partir de un tuberculoma cerebral que fistuliza al espacio subaracnoideo. • Muy raramente, por contigüidad a partir de un hueso del cráneo (TBC ósea). ANATOMÍA PATOLOGICA • Exudado fibrinoso, espeso localizado preferentemente en la base del cráneo dificultando la circulación del LCR.

22. MENINGITIS TUBERCULOSADIAGNÓSTICO CUADRO CLÍNICO • Astenia, apatía, constipación, cambios de carácter, fiebre y cefaleas progresivas que aumentan de intensidad, vómitos explosivos, fotofobia, midriasis, parálisis del 3º y 4º par, convulsiones, hemiparesia, síndrome confusional progresivo, grave compromiso de la conciencia, letargia, delirio, estupor, coma y muerte. • Clásicamente se han descripto 3 etapas progresivas: (Consejo Británico de Investigación Médica) • Etapa 1:Predominan manifestaciones generales. Paciente conciente y lúcido. No hay signos neurológicos. • Etapa 2: paciente confuso, con signos neurológicos y de hipertensión endocraneana (cefalea intensa, fiebre, vómitos centrales, compromiso del sensorio, convulsiones, hiperestesia cutánea, midriasis, rigidez de nuca, signo de Körning y Brudzinsky. • Etapa 3: Grave compromiso de la conciencia, letargia, estupor, delirio, hemiplejía o paraplejía, coma y muerte.

23. MENINGITIS TUBERCULOSADIAGNÓSTICO • En presencia de un cuadro febril con síndrome meníngeo se debe realizar Punción Lumbar, previo examen de fondo de ojo, para descartar signos de Hipertensión Endocraneana. Características del LCR: • Cristal de Roca. Cuando el cuadro lleva cierto tiempo es levemente amarillento o xantocrómico por depósitos de fibrina. Se puede observar un sobrenadante reticulofibrinoso en “Velo de novia”. • Tensión Aumentada. • Aumento de Proteínas • Aumento de la celularidad, al inicio aumento PMN luego linfocitosis. • Aumento de albúmina. • Disminución de glucosa ( menor 40mg/dl) y cloruros. • Examen bacteriológico (Directo y Cultivo). El Cultivo aumenta el rendimiento y permite realizar prueba de sensibilidad.

24. MENINGITIS TUBERCULOSADIAGNÓSTICO DIAGNOSTICO POR IMÁGENES • Rx Tx: Compatibles con TBC pulmonar y frecuentemente siembras miliares. • TAC cerebro: Calcificación central rodeada de una zona hiperdensa con contraste EV. rodeado de edema perilesional (Signo de Welchman) • RMN cerebral. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Con meningitis de otra etiología: Virales: Enterovirus ,mixovirus, adenovirus, citomegalovirus, sarampión Micoticas: Criptococosis, especialmente en pacientes con SIDA. Parasitarias: Toxoplasmosis especialmente en pacientes con SIDA. • Sífilis. • Neoplasias.

25. MENINGITIS TUBERCULOSA PRONÓSTICO • Depende fundamentalmente de la rapidez del tratamiento, el que debe instaurarse ante la menor sospecha de la enfermedad. • La mitad de los pacientes que curan, quedan con secuelas neurológicas (ceguera, sordera, hidrocefalia, parálisis, convulsiones, alteraciones mentales, déficit motores y/ o sensitivos) TRATAMIENTO • Fase intensiva o de ataque: 2 meses H-R-Z-E diaria • Fase consolidación: 10 meses H-R diaria • La estreptomicina solo alcanza LCR cuando las meninges están inflamadas. • En la meningitis tuberculosa se ha demostrado que el uso inicial de corticoides, disminuye la mortalidad, no así las secuelas de la enfermedad. Meprednisona 0.5 a1 mg/k/d durante 30días y luego reducción gradual.

26. Resonancia magnética nuclear (RMN) con múltiples tuberculomas, junto con zonas de isquemia en ganglios basales, mesencéfalo y protuberancia B. Vila, C. Martín, P. Leal, M.L. Rodríguez Hospital Provincial de la Misericordia. Toledo. España.

27. TUBERCULOSIS GANGLIONAR • Frecuente forma de presentación extrapulmonar. • Según localización puede afectar: 1.-Ganglios periféricos o superficiales: los ganglios cervicales son los más afectados , (Adenitis cervical: Escrófula) especialmente los submaxilares y supraclaviculares. Pueden afectarse también los ganglios axilares e inguinales. 2.-Adenopatías internas: especialmente traqueobronquiales, secundarios a una primoinfección tuberculosa a nivel pulmonar. Frecuente en niños y pacientes VIH. 3.-Ganglionar generalizada: Por diseminación hematógena, típica en pacientes HIV. • Hacer diagnostico diferencial con las adenitis provocadas por micobacterias atípicas (escrofulaceum; avium), que ingresan al organismo por otras vías distintas a la pulmonar. En los niños se puede aislar el complejo avium de las adenitis superficiales; en los adultos, en el 90% de los casos el responsable es Micobacterium tuberculosis. Por lo tanto, Cultivar las muestras de biopsia o por PAAF (punción aspiración con aguja fina)

28. TUBERCULOSIS GANGLIONAR PATOGENIA • Diseminación por vía linfática, generalmente posterior a una TBC primaria (frecuente en niños y jóvenes). También en adultos HIV. DIAGNÓSTICO 1.- Cuadro Clínico Comienzo insidioso. Adenopatías duras, indoloras, no adheridas, la piel que la cubre presenta signos de inflamación. Pueden fistulizarse y drenar material caseoso. Por lo general no producen síntomas sistémicos. 2.- Laboratorio Examen bacteriológico, histopatológico y citológico de las muestras obtenidas por PAAF o biopsia. 3.-PCR para identificar Micobacterias atípicas. 4.-TAC: útil en TBC ganglionar interna o generalizada.

29. TUBERCULOSIS GANGLIONAR PRONÓSTICO • Favorable. Pueden aparecer nuevas adenopatías, o fistulizarse durante el tratamiento. • Algunas veces el tamaño retrotrae muy lentamente, un 5-10% mantiene el mismo tamaño al final de tratamiento, comportándose como adenopatías residuales, sin que indique mala evolución. TRATAMIENTO • Fase de ataque: 2 meses H-R-Z-E • Fase de consolidación: 7 meses H-R • Quirúrgico en aquellos casos complicados en que existe compresión severa del árbol traqueobronquial o de algún órgano intraabdominal. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Micobacteriosis atípicas • Infecciones por gérmenes comunes, micosis, parásitos. • Sarcoidosis. Linfomas. Enfermedad Hodking. Metástasis neoplásicas.

30. Estudio anatomopatológico de biopsia de ganglio: Granuloma, necrosis caseosa central, células gigantes tipo Langerhans y corona de Linfocitos.

31. Estudio histopatológico de ganglio linfático con presencia de M. Tuberculosis.

32. TUBERCULOSIS OSTEOARTICULAR • Generalmente monoartritis. Afecta las grandes articulaciones: columna, cadera, rodilla son las más afectadas. • Puede afectar cualquier edad, más frecuente entre 30-40 años y después de los 60 • La localización vertebral es la más frecuente. PATOGENIA • Por diseminación hematógena de un foco primario pulmonar. Sin embargo solo se evidencia lesión pulmonar en 30-50% de los casos • La lesión primaria se inicia como una sinovitis de tipo inflamatorio que se cronifica en forma de granulomas e invaden el cartílago hialino hasta alcanzar el hueso subcondral. El cartílago se ulcera y el hueso se destruye dando origen a una necrosis caseosa con formación de cavernas y descalcificación periférica. • Sin tratamiento adecuado se forman abscesos fríos en los tejidos adyacentes a la articulación siguiendo las vainas vasculares o musculares.

33. TUBERCULOSIS OSTEOARTICULAR DIAGNÓSTICO CUADRO CLÍNICO • Monoartritis de comienzo y evolución insidiosa de difícil diagnóstico. • Puede presentarse en forma: Aguda: Hipertermia mayor 39º, dolor articular muy intenso con limitación del movimiento. Subaguda: los síntomas se van incrementando rápidamente. Insidiosa: Es la forma más frecuente: dolor y limitación al movimiento que cede con el reposo, inflamación articular y derrame articular. El dolor se acrecienta hasta llegar a la impotencia funcional. Atrofia muscular periarticular. Abscesos fríos fluctuantes que fistulizan y drenan a distancia. LABORATORIO • ERS acelerada, anemia, linfocitosis. • Examen liquido articular: Opaco o xantocrómico Proteínas(+25g/l);Glucosa (-50mg%) • Examen Directo: Raramente se encuentran. El rescate aumenta con el Cultivo. • Biopsia sinovial para estudio anatomopatológico y bacteriológico IMÁGENES: Radiología-TAC- RMN: Engrosamiento de partes blandas, osteoporosis regional, disminución de la luz articular hasta la destrucción de la interlínea articular, absesos, rarefacción ósea. TRATAMIENTO: 9 a 12 meses con tuberculostáticos: 2 Meses H-R-Z-E + 7 a 10 meses H-R

34. TUBERCULOSISVERTEBRAL • Es la mas frecuentes de las formas osteoarticulares. Mayor frecuencia: 40-50 años. • Compromete últimas vértebras dorsales y primeras lumbares. • Afecta dos cuerpos vertebrales contiguos y el disco intervertebral, con destrucción de ambos pero respetando la parte posterior de los cuerpos vertebrales lo que da lugar a la cifosis angular.(Mal de Pott). • Cuadro Clínico: Febrícula nocturna, dolor vertebral más intenso a la percusión de apófisis espinosas lesionadas que se intensifica en el tiempo. Contractura de los músculos paravertebrales. Sin tratamiento adecuado, formación de absesos fríos que siguen ligamentos y vainas musculares fistulizando en cadera. Si se produce compresión medular: signos neurológicos distales (parestesias, paraplejías). • Diagnóstico: RMN - TAC: Se observa destrucción de vértebras y disco; secuestro óseo; angulación en flexión con fusión de vértebras. Permite realizar biopsia dirigida. • Complicaciones: Meningoencefalitis; Paraplejías; Infección por gérmenes comunes de abscesos fríos. • Secuelas: Cifosis; Escoliosis

36. TUBERCULOSIS OSTEOARTICULAR TUBERCULOSIS DE CADERA • Comienza con dolor inguinal intenso y agudo que irradia a rodilla, con limitación de los movimientos de rotación, aducción y abducción. Atrofia de glúteos y cuadriceps. Adenopatía inguinal. • Diagnóstico: 1.- Estudios por imágenes: Radiología – RMN: Disminución de la interlínea articular; osteoporosis y erosión de cabeza de fémur y destrucción del cótilo. Abscesos que drenan en cara inguinal siguiendo el trayecto y vainas musculares o en trocánter mayor. 2.- Punción-Biopsia articular para estudio de BAAR: directo y cultivo. • Tratamiento: 1.- Específico con cuatro drogas 2.- Reposo- Drenaje y toillete quirúrgica de la articulación. TUBERCULOSIS DE RODILLA • Se manifiesta con hidrartrosis, gonalgia, hueco poplíteo empastado. Disminución de la función, atrofia del cuadriceps, adenopatías regionales. • Diagnóstico por imágenes: 1.-Disminución de la interlínea articular, abscesos poplíteos y subrotulianos. 2. Punción-Biopsia articular para estudio de BAAR: directo y cultivo. • Tratamiento: Ídem otras formas osteoarticulares.

37. TUBERCULOSIS GENITOURINARIA • A nivel mundial representa el 14% de todas las formas EP. • En pacientes inmunocompetentes ocupa el 3º lugar, luego de las formas pleurales y ganglionares. • 75% son mayores de 50 años. Más frecuentes en sexo masculino. • Localización más frecuente: riñón, epidídimo; más rara próstata. PATOGENIA • Por vía hematógena desde un foco distante, generalmente pulmonar. • Por contigüidad de una lesión lumbar (poco frecuente). • La enfermedad es bilateral en el 80% de los casos, aunque clínicamente se manifiesta unilateralmente. Afecta inicialmente la región cortical, pero puede progresar a los túbulos colectores para alcanzar por vía canalicular un sector más bajo del aparato urinario (uréteres, vejiga). • El testículo se afecta por contigüidad desde epidídimo. La próstata por vía hemática y desde epidídimo.

38. TUBERCULOSIS GENITOURINARIA DIAGNÓSTICO • Cuadro Clínico Síntomas inespecíficos. Se presenta como una cistitis de evolución crónica, insidiosa, con polaquiuria, puede presentar hematuria, lumbalgia leve. Síndrome de impregnación poco frecuente. Cuando hay retracción vesical, en los procesos crónicos de vejiga, los síntomas son más intensos ( disuria, polaquiuria, urgencia miccional). Laboratorio • Tomar 3 a 6 muestras de orina en días alternos (matinal). • Orina: acida, leucocituria, piuria abacteriana, micro o macrohematuria, proteinuria. Examen directo y cultivo de orina y de muestras de tejidos para detección de Micobacterium tuberculosis. • Tener presente que el rescate de micobacterium tuberculosis en orina y tejidos es muy bajo.

39. TUBERCULOSIS GENITOURINARIA ESTUDIO COMPLEMENTARIOS • RxTx: Puede observarse enfermedad activa o secuela pulmonar. • Rx simple de abdomen: Calcificaciones en riñón, uréteres, vejiga, próstata; o en otros órganos intraabdominales. • Urograma excretor: Alteración del cáliz (caliectasia), Cicatrices, calcificaciones, dilataciones. Si la enfermedad progresa se observan cavidades conectadas por fístulas, hidronefrosis y exclusión renal. Estenosis en pelvis renal y 1/3 inferior de uréter. Las estenosis pueden ser únicas o múltiples, pudiendo alternarse con sectores dilatados. Vejiga con retracción y disminuida de tamaño:causa de reflujo vesico-ureteral e infección ascendente agregada. • TAC: Útil para observar las lesiones de cavitación, fibrosis, dilatación y estenosis. • Estudio histopatológico: Con la típica imagen del granuloma con las células gigantes y caseosis central. Importante cultivar estas muestras. • Otros estudios: Centellograma renal, Ecografía.

40. TUBERCULOSIS GENITOURINARIA ANATOMÍA PATOLÓGICA • La lesión inicial (granulomas) asientan en la cortical. Cuando alcanzan la medula producen una papilitis ulcerosa, con necrosis y formación de cavernas. Sin tratamiento adecuado las lesiones progresan con fibrosis, cicatrices, retracción y deformidades, hidronefrosis y ureterohidronefrosis con destrucción secundaria del parénquima renal. Depósitos cálcicos en riñón. COMPLICACIONES Y SECUELAS • Hipertensión Arterial. Estenosis ureterales. Amiloidosis secundaria. Insuficiencia renal. TRATAMIENTO • 9 a12 meses. 2 meses HRZE + 7 a 10 meses HR • Tener presente: Estreptomicina: Nefrotóxica. • Pirazinamida: Puede producir hiperuricemia. Ajustar dosis según clearence de creatinina. • No existe evidencia a favor del uso de corticoides. • Cirugía solo en obstrucción, abscesos, corrección de secuelas

41. TUBERCULOSIS DIGESTIVA • Ocupa el 6º lugar de las formas EP. • Antes de la pasteurización de la leche, el M. Bovis era el bacilo responsable de la mayoría de las formas digestivas. • Es más frecuente en adultos jóvenes, entre la 2º y 4º década, con discreto predominio del sexo femenino. • La localización más frecuente es la ileocecal. Le sigue en frecuencia la ano rectal que se presenta como una ulcera en el margen del ano. ANATOMÍA PATOLÓGICA • Hay 3 formas de presentación: • Ulcerativa: ulceraciones a nivel de la mucosa. • Hipertrófica: con engrosamiento de la pared (cecal) • Ulcero hipertrófica. TRATAMIENTO • 9 a 12 meses con tubérculostaticos. • 2 meses H-R-Z-E + 7 a 10 meses H-R. • Quirúrgico para las secuelas.

42. TUBERCULOSIS DIGESTIVA PATOGENIA • Los bacilos llegan al tracto digestivo por: Deglución del esputo Contigüidad de órganos vecinos. Diseminación linfohematógena • Los microrganismos presentes en el esputo deglutido, llegan al estómago donde resisten el medio acido y pasan al intestino delgado siendo fagocitados por el tejido linfoide (región ileocecal), lugar en que se localizan la mayor parte de las TBC digestivas. Se desencadena una respuesta inflamatoria con edema, hiperplasia linfática y formación de tubérculos (células epiteliodes, mononucleares y células gigantes de Langerhans) y posteriormente necrosis caseosa y calcificación. Este proceso puede llevar a la ulceración de la mucosa dando origen a la forma ulcerosa. Cuando cicatrizan se fibrosan, provocando estenosis de la luz y engrosamiento de la pared.

43. TUBERCULOSIS DIGESTIVA TUBERCULOSIS CAVIDAD ORAL • La mucosa oral intacta actúa como barrera a la entrada del M.T • Forma poco frecuente. Las lesiones asientan en cualquier lugar de la boca fundamentalmente lengua. • Tres formas de presentación: Lupomas: Tubérculos grises amarillentos que pueden ulcerarse. Goma Ulceroso: lesiones nodulares. Ulceras rodeadas de puntilleado amarillento muy dolorosas. • Diagnóstico diferencial con: Sífilis, lupus, micosis, aftas. • Diagnóstico: Biopsia de la lesión para estudio anatomopatológico y bacteriológico. TUBERCULOSIS FARINGEA • Formas Clínicas Ulcerosa: Dolor y disfagia. Lupus faríngeo: Pequeños nódulos ulcerados de bordes irregulares.

44. TUBERCULOSIS DIGESTIVA TUBERCULOSIS ESÓFAGO • Extremadamente rara. Se produce por contigüidad de una lesión tuberculosa mediastinal (ganglionar o de un absceso osifluente de columna dorsal); por vía hematógena o vía linfática. • Cuadro clínico: Tos, disfagia, hematemesis. • Diagnóstico diferencial: Carcinoma, sarcoidosis, otras infecciones (citomegalovirus, micosis, sífilis). • Complicaciones: La más severa fístula aortoesofágica. TUBERCULOSIS ESTOMAGO • Extremadamente rara. • Cuadro Clínico: Inespecífico: Dispepsia, dolor abdominal, nauseas, vómitos. La mayoría de los pacientes tiene otro órgano afectado. • Diagnóstico Diferencial: Ulcera Gastroduodenal. Carcinoma de estómago. Enfermedad de Crhon. Sarcoidosis.

45. TUBERCULOSIS INTESTINAL • Es la localización más frecuente de la forma digestiva, preferentemente en íleo terminal y región cecal. • Formas clínicas: Ulcerosa, hipertrófica, cicatrizal. • Cuadro clínico: Dolor abdominal espontáneo y a la palpación, difuso, a predominio cuadrante inferior derecho, diarreas, o alternancia de diarreas y constipación; distensión abdominal y fiebre. En formas hiperplásicas se puede palpar una masa dolorosa en FID DIAGNÓSTICO: • Radiología simple y con bario: se puede visualizar: 1.- Aceleración del tránsito intestinal. Aumento meteorismo 2.- Disminución de la luz cecal. Contorno irregular del ciego. 3.- Imagen de hocico de tenca en desembocadura de ileon en ciego 4.- Falta de relleno en algún sector del intestino inflamado. • Videocolonoscopía: Permite el diagnóstico de lesiones inflamatorias de colón e ileon distal y la toma de biopsia para estudio anatomopatológico y bacteriológico (Directo y Cultivo).La biopsia debe tomarse de la profundidad de los nódulos y de los bordes de las ulceras. • TAC abdomen: Inespecífica. Detección de adenopatías y otras lesiones. • Secuelas: Ileo obstructivo. Fistulización en peritoneo.

46. TUBERCULOSIS PERITONEAL • El 50% de los pacientes tienen otra localización (pulmonar o pleural) PATOGENIA • Los bacilos alcanzan la cavidad abdominal por: Contigüidad; adenopatías abdominales; vía canalicular (trompa de Falopio); vía hemática. • Factores de riesgo para el desarrollo de TBC peritoneal: Adicciones; alcoholismo; diálisis peritoneal. ANATOMÍA PATOLÓGICA: • Tubérculos miliares de color gris pardo, que se caseifican y posteriormente formación de adherencias fibrosas, con cuadros de ascitis y obstrucción intestinal aguda o subaguda. FORMAS MIXTAS: • Tuberculosis pleuroperitoneal con compromiso de ambas serosas. • TBC pleura + Peritoneo + pericardio: Poliserositis tuberculosa o Enfermedad de Concato.

47. TUBERCULOSIS PERITONEAL DIAGNÓSTICO • Ecografía abdominal: Detecta ascitis (volumen, tabicamientos), afectación ganglionar o de otos órganos abdominales. Características del Líquido ascítico: • Exudado serofibrinoso. • Proteínas aumentadas. • Glucosa y cloruros disminuidos. • Aumento de celularidad: al inicio PMN, luego linfocitos. • Dosaje de ADA: su aumento es sugestivo. No se usa de rutina. • Examen bacteriológico: Directo y Cultivo para BAAR. • Biopsias para estudio histopatológico y bacteriológico. • PCR

48. TUBERCULOSIS CUTANEA • Muy poco frecuente. Representa el 1 a 4% de las formas EP. • Mayor incidencia en población infantil. • La inmunidad del paciente influye en la forma de presentación en piel. Clasificación de la Tuberculosis Cutánea. 1.- Infección exógena • Tuberculosis por inoculación primaria (huésped no inmune) • Tuberculosis verrucosa cutis (huésped inmune) 2.- Diseminación endógena • Lupus Vulgaris • Escrofuloderma • Goma tuberculoso • Tuberculosis miliar aguda • Tuberculosis orificial 3.- Tuberculosis causada a vacunación BCG 4.- Tuberculides

49. TUBERCULOSIS CUTANEAINFECCION EXOGENA • Tuberculosis por inoculación primaria (Chancro tuberculoso): Se produce por inoculación en piel del MT en un sujeto no sensibilizado. Hay una adenitis regional no dolorosa, que puede formar una tumoración con otros ganglios adyacentes. Mayor incidencia en personal expuesto al MT. Afecta generalmente manos, piernas y cara: Ulcera indolora con base granulosa hemorrágica, cubierta de tejido necrótico. Adenopatía satélite. En 10% de los casos se asocia a eritema nodoso. Sin tratamiento las adenopatías pueden fistulizarse dando origen a las escrófulas o TBC miliar. La lesión 1º generalmente cura o evoluciona a Lupus Vulgar o Tuberculosis Verrucosa Cutis. La PPD se positiviza a las 4 a 6 semanas.

50. TUBERCULOSIS CUTANEAINFECCION EXOGENA • Tuberculosis Verrucosa Cutis: Se produce por inoculación del MT en la piel de un paciente previamente sensibilizado. Se produce por inoculación accidental en personas expuestas (profesionales de laboratorio, veterinarios), o por contaminación de la piel con esputo (niños y adolescentes). Localización más frecuente: manos y miembros inferiores. Lesiones tipo pápula verrucosa, asintomática, similar a una verruga simple que puede fistulizarse y drenar un exudado pardo rojizo. No hay adenitis regional. PPD mayor 10mm. Diagnóstico diferencial: Psoriasis, liquen simple, liquen plano hipertrófico, actinomicosis, paracoccidiodomicosis, verruga vulgar, sífilis terciaria.