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COMUNICACIÓN CELULAR

COMUNICACIÓN CELULAR. COMUNICACIÓN CELULAR. EN LA COMUNICACIÓN CELULAR OCURREN LOS SIGUIENTES EVENTOS: SEÑAL DE INGRESO: ( LIGANDOS ) RECEPTOR: ( PROTEÍNAS DE MEMBRANAS ) TRANSDUCTOR: ( PROTEÍNAS G ) EFECTOR:( AUMENTO CALCIO, AMPC, IP3, ) RESPUESTA: ( SÍNTESIS DE PROTEÍNAS, ENZIMAS, ETC. ).

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COMUNICACIÓN CELULAR

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  1. COMUNICACIÓN CELULAR

  2. COMUNICACIÓN CELULAR EN LA COMUNICACIÓN CELULAR OCURREN LOS SIGUIENTES EVENTOS: • SEÑAL DE INGRESO: (LIGANDOS) • RECEPTOR: (PROTEÍNAS DE MEMBRANAS) • TRANSDUCTOR: (PROTEÍNAS G) • EFECTOR:(AUMENTO CALCIO, AMPC, IP3,) • RESPUESTA: (SÍNTESIS DE PROTEÍNAS, ENZIMAS, ETC.)

  3. COMUNICACIÓN INTERCELULAR LAS CÉLULAS SE COMUNICAN: • MENSAJEROS QUÍMICOS (HORMONAS, NEUROTRANSMISORES ETC.) • NEXOS (DE CÉLULA A CÉLULA SIN CONTACTO DEL LEC) LOS MENSAJEROS QUÍMICOS SE UNEN A RECEPTORES: • PROTEÍNAS TRANSMEMBRANALES O INTEGRALES • A NIVEL DE CITOPLASMA O NÚCLEO

  4. NEXOS • LA COMUNICACIÓN AQUÍ SUCEDE DE CELULA A CELULA. • SIN REQUERIR DEL CONTACTO CON LEC • DEPENDEN DE SU UBICACIÓN EN EL ORGANISMO

  5. COMUNICACIÓN CELULAR EXISTEN 3 TIPOS GENERALES DE COMUNICACIÓN INTERCELULAR MEDIADA POR MENSAJEROS EN EL LIQUIDO EXTRACELULAR: • COMUNICACIÓN NEURAL • COMUNICACIÓN ENDOCRINA • COMUNICACIÓN PARACRINA Y AUTÓCRINA.

  6. COMUNICACIÓN NEURONAL • LIBERAN NEUROTRANSMISORES EN UNIONES SINÁPTICAS DE CÉLULAS NERVIOSAS Y ACTÚAN SOBRE LA CÉLULA POSTSINÁPTICA A TRAVÉS DE UNA HENDIDURA SINÁPTICA ESTRECHA.

  7. COMUNICACIÓN ENDOCRINA • HORMONAS Y FACTORES DE CRECIMIENTO LLEGAN A LAS CÉLULAS POR LA SANGRE CIRCULANTE.

  8. COMUNICACIÓN PARACRINA • EN QUE LOS PRODUCTOS DE LAS CÉLULAS SE DIFUNDEN EN EL LÍQUIDO EXTRACELULAR PARA INFLUIR EN LAS CÉLULASVECINAS, LAS CUALES PUEDEN ESTAR A CIERTA DISTANCIA.

  9. COMUNICACIÓN AUTOCRINA • CÉLULAS SECRETAN MENSAJEROS QUÍMICOS QUE, EN ALGUNAS SITUACIONES, SE UNEN CON LOS RECEPTORES DE LA MISMA CÉLULA.

  10. MENSAJEROS QUÍMICOS • FUNCIONAN COMO MENSAJEROS QUIMICOS: AMINAS, AMINOÁCIDOS, ESTEROIDES, POLIPÉPTIDOS, NUCLEÓTIDOS DE PURINAS Y PIRIMIDINAS Y EN ALGUNOS CASOS LÍPIDOS.

  11. RECEPTORES PARA HORMONAS, NEUROTRANSMISORES Y OTROS LIGANDOS • SE HAN AISLADOS Y CARACTERIZADOS MUCHOS RECEPTORES PARA MENSAJEROS QUÍMICOS. • LOS RECEPTORES SON PROTEÍNAS QUE Y SEGÚN RESPUESTA A ESTÍMULOS. • CUANDO HAY UN EXCESO DE HORMONA O NEUROTRANSMISOR, EL NÚMERO DE RECEPTORES ACTIVOS (REGULACIÓN NEGATIVA). • CUANDO HAY DEFICIENCIA DEL MENSAJERO QUÍMICO, HAY UN EN EL NÚMERO DE RECEPTORES ACTIVOS (REGULACIÓN POSITIVA).

  12. MECANISMOS DE ACCION DE LOS MENSAJEROS QUIMICOS • LA INTERACCION ENTRE RECEPTOR Y LIGANDO SUELE SER EL INICIO DE LA RESPUESTA CELULAR. ESTE ACONTECIMIENTO SE MANIFIESTA COMO RESPUESTAS SECUNDARIAS EN LA CELULA, LAS CUALES PUEDEN DIVIDIRSE EN CUATRO CATEGORIAS: • ACTIVACION DE CONDUCTOS IONICOS • ACTIVACION DE PROTEINA G • ACTIVACION DE LAS ACCIONES ENZIMATICAS EN LA CELULA • ACTIVACION DIRECTA DE LA TRANSCRIPCION

  13. MECANÍSMOS DE ACCIÓN DE LOS MENSAJEROS QUÍMICOS • LOS LIGANDOS (ACETILCOLINA) SE UNEN CANALES IÓNICOS DE LA MEMBRANA CELULAR, CON LO QUE CAMBIAN SU CONDUCTANCIA. • LAS HORMONAS (TIROIDEAS, ESTEROIDEAS, 1,25 – DIHIDROXICOLECALCIFEROL) Y LOS RETINOIDES ENTRAN A LAS CÉLULAS Y ACTÚAN EN RECEPTORES CITOPLÁSMICOS O NUCLEARES. EL RECEPTOR ACTIVADO SE UNE CON EL DNA Y AUMENTA LA TRANSCRIPCIÓN DE ALGUNOS mRNA.

  14. MECANÍSMOS DE ACCIÓN DE LOS MENSAJEROS QUÍMICOS • OTROS LIGANDOS SE UNEN A RECEPTORES DE MEMBRANA, INICIANDO LA LIBERACIÓN DE MEDIADORES INTRACELULARES (cAMP, IP3) QUE INDUCEN CAMBIOS EN LA FUNCIÓN CELULAR. LOS LIGANDOS (PRIMEROS MENSAJEROS) Y MEDIADORES INTRACELULARES (SEGUNDOS MENSAJEROS). • LOS MEDIADORES INTRACELULARES CAUSAN: ALTERACIÓN DEL FUNCIONAMIENTO ENZIMÁTICO, INDUCCIÓN DE EXOCITOSIS, ALTERAN LA TRANSCRIPCIÓN DE VARIOS GENES.

  15. MECANÍSMOS DE ACCIÓN DE LOS MENSAJEROS QUÍMICOS • AL ACTIVARSE LOS RECEPTORES DE MEMBRANAS SE INICIA LA LIBERACIÓN DE SEGUNDOS MENSAJEROS U OTROS FENÓMENOS INTRACELULAR MEDIANTE LAS PROTEÍNAS DE UNIÓN (PROTEÍNAS G) • POR LO GENERAL LOS SEGUNDOS MENSAJEROS ACTIVAN PROTEINCINASAS (PROTEINCINASA A ES UN TERCER MENSAJERO), ENZIMAS QUE CATALIZAN LA FOSFORILACIÓN DE RESIDUOS DE TIROSINA O SERINA Y TREONINA EN LAS PROTEÍNAS. LA ADICIÓN DE GRUPOS FOSFATOS CAMBIA LA CONFIGURACIÓN DE LAS PROTEÍNAS, LO CUAL ALTERA SU FUNCIÓN Y, POR CONSIGUIENTE, LA DE LA CÉLULA.

  16. MECANÍSMOS DE ACCIÓN DE LOS MENSAJEROS QUÍMICOS • EN EL CASO DE LA INSULINA, LAS PORCIONES INTRACELULARES DE LOS RECEPTORES MISMOS SON PROTEÍNCINASAS Y EN ALGUNOS CASOS SE FOSFORILAN A SÍ MISMOS (AUTOFOSFORILACIÓN). • OTROS RECEPTORES COMO LOS DE LA CITOCINA, NO SON PROTEÍNCINASAS, SINO QUE INICIAN CON FACILIDAD LA FOSFORILACIÓN DE MUCHAS PROTEÍNAS INTRACELULARES.

  17. ESTIMULACION DE TRANSCRIPCION • UN RESULTADO HABITUAL DE LA SEÑALIZACION CELULAR ES LA ACTIVACION DE LA TRANSCRIPCION Y LA TRADUCCION SUBSIGUIENTE • HAY TRES VIAS DISTINTAS PARA MENSAJEROS PRIMARIOS

  18. ESTIMULACION DE TRANSCRIPCION • PRIMERA VIA: COMO EN EL CASO DE LAS HORMONAS TIREOIDEAS O ESTEROIDES, EL MENSAJERO PRIMARIO ES CAPAZ DE ATRAVESAR LA MEMBRANA CELULAR Y UNIRSE CON RECEPTORES NUCLEARES, MEDIANTE REACCION INDIRECTA CON EL ADN CON EL PROPOSITO DE ALTERAR LA EXPRESION GENETICA

  19. ESTIMULACION DE TRANSCRIPCION • SEGUNDA VIA: ACTIVACION DE LA PROTEINA CINASA CITOPLASMATICA C LA CUAL SE DESPLAZA HASTA EL NUCLEO PARA FOSFORILAR UN FACTOR DE TRANSCRIPCION LATENTE PARA SU ACTIVACION

  20. ESTIMULACION DE TRANSCRIPCION • TERCERA VIA: • ACTIVACION DE UN FACTOR DE TRANSCRIPCION LATENTE EN EL CITOSOL, EL CUAL MAS TARDE MIGRA AL NUCLEO Y ALTERA LA TRANSCRIPCION

  21. CALCIO INTRACELULAR COMO SEGUNDO MENSAJERO • EL CALCIO REGULA VARIOS PROCESOS FISIOLÓGICOS: PROLIFERACIÓN, SEÑALES NEURALES, APRENDIZAJE, CONTRACCIÓN, SECRECIÓN Y FERTILIZACIÓN. • LA CONCENTRACIÓN DEL CALCIO LIBRE EN CITOPLASMA = 100 nmol/L • LA CONCENTRACIÓN DEL CALCIO EL LÍQUIDO INTERSTICIAL= 1,200,000 nmol/L. • EL GRADIENTE DE CONCENTRACIÓN ES MUY GRANDE CON DIRECCIÓN AL INTERIOR DE LA CÉLULA, ASÍ COMO UN GRADIENTE ELÉCTRICO EN ESE MISMO SENTIDO.

  22. CALCIO INTRACELULAR COMO SEGUNDO MENSAJERO • GRAN PARTE DEL CALCIO INTRACELULAR ESTÁ UNIDO AL RETÍCULO ENDOPLÁSMICO Y OTROS ORGANELOS (MITOCONDRIA), LOS CUALES SON UN ALMACÉN (DEPOSITO) A PARTIR DEL CUAL SE MOVILIZA EL CALCIO MEDIANTE CANALES ACTIVADOS POR LIGANDO PARA AUMENTAR LA CONCENTRACIÓN DE CALCIO LIBRE EN CITOPLASMA. • EL EXCEDENTE DE CALCIO CITOPLÁSMICO SE UNE Y ACTIVA A LAS PROTEÍNAS PARA UNIÓN CON CALCIO Y, A SU VEZ, ÉSTAS ACTIVAN VARIAS DE LAS PROTEÍNCINASAS.

  23. MECANISMOS DE LAS DIVERSAS ACTIVIDADES DEL ION CALCIO • EL CALCIO ENTRA A LAS CÉLULAS POR VARIOS CANALES. • ALGUNOS CANALES SE ACTIVAN POR LIGANDOS Y OTROS POR VOLTAJE. • LOS CANALES ACTIVADOS POR VOLTAJE SON DE 2 TIPOS: A. CANALES T (TRANSITORIO) B. CANALES L (LARGA DURACIÓN) LOS CUALES SE ACTIVAN O NO DURANTE LA DESPOLARIZACIÓN. • EL CALCIO SE BOMBEA HACIA FUERA DE LAS CÉLULAS A CAMBIO DE 2 ÁTOMOS DE HIDROGENO POR LA ATP-ASA DE CA E H. • EL CALCIO SE TRANSPORTA HACIA FUERA DE LAS CÉLULAS POR UN ANTIPORTADOR IMPULSADO POR EL GRADIENTE DE SODIO (NA), QUE INTERCAMBIA 3 ÁTOMOS DE SODIO POR CADA UNO DE CALCIO.

  24. ACTIVIDADES DEL ION CALCIO

  25. MECANISMOS DE LAS DIVERSAS ACTIVIDADES DEL ION CALCIO • MUCHOS SEGUNDOS MENSAJEROS INCREMENTAN EL CALCIO INTRACELULAR (CITOPLÁSMICO): • EL TRIFOSFATO DE INOSITOL (IP3) ES EL PRINCIPAL SEGUNDO MENSAJERO QUE INDUCE LA LIBERACIÓN DE CALCIO A PARTIR DEL RETÍCULO ENDOPLÁSMICO. • EL DEL CALCIO EN CITOPLASMA, SE DEBE A LA LIBERACIÓN DEL CALCIO A PARTIR DE LAS RESERVAS INTRACELULARES (RETÍCULO ENDOPLÁSMICO) O POR AUMENTO DE LA ENTRADA DE CALCIO HACIA LAS CÉLULAS. • EN MUCHOS TEJIDOS, LA LIBERACIÓN TRANSITORIA DEL CALCIO DE LAS RESERVAS INTERNAS HACIA EL CITOPLASMA DESENCADENA LA ABERTURA DE UNA POBLACIÓN DE CANALES DEL CALCIO EN LA MEMBRANA CELULAR(CANALES DEL CALCIO OPERADOS POR RESERVA; SOCC). LA ENTRADA DE CALCIO REPONE EL SUMINISTRO DE CALCIO INTRACELULAR Y LA RESERVA DEL RETÍCULO ENDOPLÁSMICO.

  26. PROTEÍNAS DE UNIÓN CON CALCIO • EXISTEN VARIAS PROTEÍNAS QUE SE UNEN CON EL CALCIO: TROPONINA, CALMODULINA, CALBINDINA ETC. • LA TROPONINA ES LA PROTEÍNA QUE AL UNIRSE CON EL CALCIO PARTICIPA EN LA CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO. • LA CALMODULINA AL UNIRSE CON EL CALCIO INDUCE LA CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO LISO. CUANDO LA CALMODULINA SE UNE AL CALCIO SE ACTIVA LA CINASA DE LA CADENA LIGERA DE MIOSINA QUE FOSFORILA A LA MIOSINA. • LAS CINASAS I Y II DE CALCIO/CALMODULINA PARTICIPAN EN LA CONDUCCIÓN SINÁPTICA.

  27. PROTEÍNAS G • CUANDO LA SEÑAL LLEGA A LA PROTEÍNA G, ÉSTA INTERCAMBIA GDP POR GTP. EL COMPLEJO GTP-PROTEÍNA INDUCE EL EFECTO. DESPUÉS, LA ACTIVIDAD INHERENTE DE GTP-ASA DE LA PROTEÍNA CONVIERTE EL GTP EN GDP, CON LO QUE SE RESTAURA EL ESTADO DE REPOSO. • LAS PROTEÍNAS G ESTÁN COMPUESTAS POR 3 SUBUNIDADES: ALFA, BETA Y GAMMA. • LA SUBUNIDAD ALFA SE UNE CON EL GDP. • CUANDO UN LIGANDO SE UNE CON UN RECEPTOR UNIDO A G, ESTE GDP SE INTERCAMBIA POR GTP Y LA SUBUNIDAD ALFA SE SEPARA DE LAS SUBUNIDADES BETA Y GAMMA COMBINADAS.

  28. PROTEINA G • LA SUBUNIDAD ALFA SEPARADA INDUCE MUCHOS EFECTOS BIOLÓGICOS. • LAS SUBUNIDADES BETA Y GAMMA NO SE SEPARAN ENTRE SI Y JUNTAS TAMBIÉN ACTIVAN DIVERSOS EFECTORES. • LA ACTIVIDAD ATP-ASA INTRÍNSICA DE LA SUBUNIDAD ALFA CONVIERTE EL GTP EN GDP Y ESTO OCASIONA LA REASOCIACIÓN DE LA SUBUNIDAD ALFA CON BETA Y GAMMA Y SUSPENDE LA ACTIVACIÓN DEL EFECTOR.

  29. PROTEINAS G

  30. PROTEINA G

  31. RECEPTORES EN SERPENTINA • TODOS LOS RECEPTORES UNIDOS CON PROTEÍNA G SON PROTEÍNAS QUE CRUZAN LA MEMBRANA CELULAR SIETE VECES (RECEPTORES EN SERPENTINA). • EN GENERAL, PEQUEÑOS LIGANDOS SE UNEN CON LOS RESIDUOS DE AMINOÁCIDOS EN LA MEMBRANA. • LOS LIGANDOS POLIPEPTÍDICOS Y PROTEICOS SE UNEN CON LOS DOMINIOS EXTRACELULARES, QUE SON MÁS GRANDES Y MEJOR DESARROLLADOS EN LOS RECEPTORES PARA POLIPÉPTIDOS Y PROTEÍNAS.

  32. TRIFOSFATO DE INOSITOL Y DAG COMO SEGUNDOS MENSAJEROS. • LA RELACIÓN ENTRE LA UNIÓN A LA MEMBRANA DE UN LIGANDO QUE ACTÚA MEDIANTE EL CALCIO Y EL AUMENTO RÁPIDO EN LA CONCENTRACIÓN CITOPLÁSMICA DE CALCIO A MENUDO ES EL TRIFOSFATO DE INOSITOL (1,4,5-TRIFOSFATO DE INOSITOL: IP3). • CUANDO UNO DE ESTOS LIGANDOS SE UNE CON SU RECEPTOR, LA ACTIVACIÓN DE ÉSTE ACTIVA A SU VEZ A LA FOSFOLIPASA C EN LA SUPERFICIE INTERNA DE LA MEMBRANA A TRAVÉS DE G. • ESTAS ENZIMAS (ISOFORMAS DE LA FOSFOLIPASA C) CATALIZAN LA HIDRÓLISIS DEL 4,5-DIFOSFATO DE FOSFATIDILINOSITOL (PIP2) HASTA LA FORMA IP3 Y DAG.

  33. TRIFOSFATO DE INOSITOL Y DAG COMO SEGUNDOS MENSAJEROS. • EL PRECURSOR DEL PIP2 ES EL FOSFATIDILINOSITOL. • EL IP3 DIFUNDE AL RETÍCULO ENDOPLÁSMICO, DONDE DESENCADENA LA LIBERACIÓN DE CALCIO HACIA EL CITOPLASMA. • EL DAG TAMBIÉN ES UN SEGUNDO MENSAJERO, PERMANECE EN LA MEMBRANA CELULAR, DONDE ACTIVA UNA DE LAS SIETE SUBESPECIES DE PROTEINCINASA C.

  34. AMP CICLICO (cAMP) • EL cAMP ES UN SEGUNDO MENSAJERO EL CUAL SE FORMA POR LA ACCIÓN DE LA ENZIMA ADENILCICLASA A PARTIR DEL ATP. • EL cAMP ES EL 3´,5´-MONOFOSFATO CÍCLICO DE ADENOSINA. • EL cAMP SE CONVIERTE EN 5´-AMP INACTIVO POR ACCIÓN DE LA ENZIMA FOSFODIESTERASA.

  35. AMP CICLICO (cAMP) • EL cAMP ACTIVA UNA DE LAS PROTEINCINASAS DEPENDIENTES DE NUCLÉOTIDOS (PROTEINCINASA A) QUE, AL IGUAL A PROTEINCINASA C, CATALIZA LA FOSFORILACIÓN DE PROTEÍNAS, CON LO QUE CAMBIA SU CONFIGURACIÓN Y SU ACTIVIDAD. • UN EJEMPLO TÍPICO ES LA ACTIVACIÓN DE LA FOSFORILCINASA EN EL HÍGADO POR LA ADRENALINA MEDIANTE EL cAMP Y LA PROTEINCINASA A. OTROS EJEMPLOS SON INDUCIDOS POR HORMONAS QUE UTILIZAN EL SISTEMA DE SEGUNDO MENSAJERO cAMP.

  36. AMP CICLICO (cAMP) • HAY VARIOS COMPONENTES IMPLICADOS EN EL MECANISMO POR EL CUAL LOS LIGANDOS INDUCEN CAMBIOS EN LA CONCENTRACIÓN INTRACELULAR DE cAMP : • UNA UNIDAD CATALÍTICA, LA ADENILCICLASA QUE CATALIZA LA CONVERSIÓN DE ATP EN cAMP; RECEPTORES ESTIMULANTES E INHIBITORIOS Y PROTEÍNAS G ESTIMULANTES E INHIBITORIAS QUE UNEN AL RECEPTOR CON LA UNIDAD CATALÍTICA.

  37. AMP CICLICO (cAMP) • AL IGUAL QUE LOS RECEPTORES, LA ADENILCICLASA ES UNA PROTEÍNA TRANSMEMBRANA Y CRUZA LA MEMBRANA 12 VECES. • SE HAN DESCRITO 8 ISOFORMAS DE ÉSTA ENZIMA, QUE COMBINADAS CON LAS NUMEROSAS VARIEDADES DE PROTEÍNAS G, PERMITE ADAPTAR LA VÍA DEL CAMP A LAS NECESIDADES ESPECIFICAS DEL TEJIDO.

  38. GUANILIL CICLASA • OTRO NUCLEÓTIDO CÍCLICO CON IMPORTANCIA FISIOLÓGICA ES EL MONOFOSFATO CÍCLICO DE GUANOSINA (GMP CÍCLICO O CGMP) • EL CGMP ES IMPORTANTE PARA LA VISIÓN. • LA LUZ ACTÚA SOBRE LA RODOPSINA DE LOS BASTONES; LA RODOPSINA ESTÁ VINCULADA CON LA FOSFODIESTERASA MEDIANTE G, Y LA ACTIVACIÓN DE LA FOSFODIESTERASA ACELERA LA CONVERSIÓN DE CGMP EN 5´-GMP.

  39. GUANILIL CICLASA • EXISTEN CANALES IÓNICOS REGULADOS POR cGMP ; ÉSTE ACTIVA A LA CINASA DEPENDIENTE DE cGMP LO QUE INDUCE DIVERSOS EFECTOS FISIOLÓGICOS. • LAS GUANILICICLASA SON UNA FAMILIA DE ENZIMAS QUE CATALIZAN LA FORMACIÓN DE cGMP.

  40. GUANILIL CICLASA

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