Regolazione neuroendocrina dell’intake alimentare

1. Regolazione neuroendocrina dell’intake alimentare

2. Omeostasi del controllo ponderale EE EE= Energy expenditure Il peso corporeo dipende dal bilancio tra I e EE

3. Omeostasi del controllo ponderale EE EE= Energy expenditure I meccanismi necessari al mantenimento del peso corporeo entro stretti limiti per lunghi periodi di tempo anche in fasi di cambiamento di EI e di fabbisogni calorici possono essere suddivisi in : 1) Sistemi di controllo a breve termine (meal-to-meal) 2) Sistemi di controllo a lungo termine Forced-fed animals  peso free-fed peso (set pont) Starved animals  peso free-fed  peso (set pont)

6. Postabsorptive Postingestive Cognitive Sensory Food Early Late Satiety

7. Stimoli pre ingestivi e ingestivi

9. Stimoli post ingestivi

11. Stimoli post assorbitivi

13. Sistemi coinvolti nel controllo dell’assunzione di cibo

14. SISTEMA NERVOSO

15. 1940 Hetherington e Ranson lesioni bilaterali dell’ipotalamo mediale ­ 1° fase dinamica ( rapido del peso ) iperfagia e obesità 2° fase statica stabilizzazione del peso

16. Anand e Brobek Lesione dell’area ipotalamica laterale Afagia e magrezza

17. Area Ipotalamica Ventromediale IPOFAGIA

18. Area Ipotalamica Laterale

19. IPOTESI GLUCOSTATICA CENTRO DELLA SAZIETA’ L’attività del centro della sazietà è regolata dalla velocità di utilizzazione delle sue cellule che sono chiamate GLUCOSTATI - - CENTRO DELLA FAME

20. IPOTESI GLUCOSTATICA • quando il consumo di • glucosio è elevato, • l’attività dei glucostati aumenta • il centro della fame è inibito • e l’individuo si sente sazio • quando il consumo di • glucosio è bassa • la loro attività diminuisce quindi diminuisce la loro azione frenante sul centro della • fame CENTRO DELLA SAZIETA’ - - CENTRO DELLA FAME

21. IPOTESI GLUCOSTATICA quando il consumo di glucosio è elevato, l’attività dei glucostati aumenta il centro della fame è inibito e l’individuo si sente sazio ? FASE POSTPRANDIALE CENTRO DELLA SAZIETA’ - - CENTRO DELLA FAME

22. IPOTESI GLUCOSTATICA quando il consumo di glucosio è bassa la loro attività diminuisce quindi diminuisce la loro azione frenante sul centro della fame ? FASE PREPRANDIALE CENTRO DELLA SAZIETA’ - - CENTRO DELLA FAME

23. 180 Glicemia (mg/dl) 100 ­ ­ ­ ­ ­ ore 8 12 16 20 24 ¯ ¯ ¯ LA CONCENTRAZIONE PLASMATICA DI GLUCOSIO REGOLA LA FAME –SAZIETA’ NORMALE

24. Sistemi coinvolti nel controllo dell’assunzione di cibo

25. Neurotrasmettitori periferici e centrali che regolano l’assunzione di cibo ed il dispendio energetico

26. Neurotrasmettitori periferici e centrali che regolano l’assunzione di cibo ed il dispendio energetico Sistema nervoso periferico Sistema nervoso centrale Noradrenalina (effetto alfa-adren) Galanina, oppioidi, NA e A (alfa),GABA 2 2 Intake di cibo Dopamina, Serotonina, CCK, NA e A (beta) 1 Noradrenalina (effetto beta-adren) 1 Consumo di energia • Inibiscono l’intake di cibo e aumentano il consumo energetico 1 • Stimolano l’intake di cibo e diminuiscono il consumo energetico 2

27. Neurotrasmettitori • Dopamina (D) • La D esercita untono inibitorio fisiologico sul consumo di ciboattraverso l’attivazione deirecettori D2dopaminergici centrali. • Sono soprattutto icibi ricchi in proteine e lipidiad essere assunti in quota minore, in seguito all’azione della D e degli agenti che ne inducono il rilascio (amfetamina e derivati) • Scarsi effetti si registrano sul consumo di carboidrati. • La D riduce il consumo di cibo anche causando un ritardo dell’inizio del pasto.

31. Sistemi coinvolti nel controllo dell’assunzione di cibo

32. NEUROPEPTIDI

34. PEPTIDI CENTRALI NPY ( neuropeptide Y) NPY ( neuropeptide Y) • Influenza il consumo di cibo e svolge un’importante funzione • Influenza il consumo di cibo e svolge un’importante funzione anche di selezione dei macronutrienti (> apporto di CH). anche di selezione dei macronutrienti (> apporto di CH). • Prodotto da neuroni dell’ipotalamo (nucleo arcuato che • Prodotto da neuroni dell’ipotalamo (nucleo arcuato che proiettano assoni soprattutto nel nucleo paraventricolare), ma proiettano assoni soprattutto nel nucleo paraventricolare), ma è presente anche in molte altre aree cerebrali ed in molti è presente anche in molte altre aree cerebrali ed in molti organi e tessuti. organi e tessuti. • E’ un potente stimolatore dell’assunzione di cibo e riduce la • E’ un potente stimolatore dell’assunzione di cibo e riduce la termogenesi . termogenesi . • Aumenta i livelli di insulinemia e i livelli mattutini basali di • Aumenta i livelli di insulinemia e i livelli mattutini basali di corticosteronemia corticosteronemia • Stimola l’ adipogenesi nel fegato e nel tessuto adiposo. • Stimola l’ adipogenesi nel fegato e nel tessuto adiposo. • L’NPY è inibito dai livelli circolanti di leptina ed insulina • L’NPY è inibito dai livelli circolanti di leptina ed insulina

35. PEPTIDI CENTRALI

37. Sistemi coinvolti nel controllo dell’assunzione di cibo

40. B= breakfast L= lunch D=dinner