Regulación renal y extrarrenal del potasio

1. Regulación renal y extrarrenal del potasio Dr. Guido Ulate Montero Departamento de Fisiología Universidad de Costa Rica

2. Funciones fisiológicas del K+ • Mantenimiento del volumen celular • Regulación de la actividad de ciertas enzimas: como: ATPasas y la succinato deshidrogenasa. • Importante en la síntesis tanto de ADN como de las proteínas • Determinación del Em. Debido e esta acción: influye en la actividad neuromuscular. Alteraciones en sus niveles plasmáticos conduce a arritmias cardíacas. • Modifica distribución de hidrogeniones entre el LEC y el LIC

4. Distribución corporal y balance diario del potasio

5. Factores que regulan la distribución del potasio Activación de la Na+/K+ ATPasa

7. Aldosterona

9. Manejo tubular de la carga filtrada de potasio

10. Manejo tubular del K+ • En el TP el K+ se reabsorbe por la vía paracelular de 2 formas: flujo por solvente y difusión simple (s.t. en segunda mitad por DP) • En RDDAH de n. yuxtamedulares: secreción (por reciclado) • En la RADAH la reabsorción se da por la vía paracelular gracias al gradiente de concentración • En la RAGAH ocurre tanto por la vía paracelular como por la transcelular (NKCC2)

11. Manejo tubular del K+ • En las porciones más distales del TDC, en el TCC y el TCME las células principales, ante una ingesta normal o aumentada de K+, secretan K+. • Con una ingesta baja de potasio, las células intercaladas del TCC y el TCME, reabsorben este catión. • En el TCMI, sus células epiteliales reabsorben K+ independientemente de la cantidad ingerida de K+.

13. ROMK y BK (↑flujo)

14. Regulación de la excreción urinaria del K+ Esta regulación ocurre sobre todo en el TDC y en el TCC. Los factores reguladores se clasifican en factores luminales y peritubulares. Dentro de los luminales están: 1. El flujo a través de estos segmentos 2. La concentración luminal de sodio, de potasio, de cloruro y de bicarbonato 3. La DP transepitelial

15. BK

16. Regulación de la excreción urinaria del K+ Dentro de los factores peritubulares encontramos: 1. La ingesta de K+ y la [K+] peritubular. 2. El pH: Alcalosis: secreción porque más K ingresa en c. principales, g de ROMK y por  Q distal. Acidosis aguda: lo opuesto por Na-KATPasa y g de ROMK. 3. La aldosterona: SGK 1= g de ROMK, además  Na-KATPasa y DP transepitelial. 4. La vasopresina:  secreción por:  reabs Na+; efecto sobre V1R luminales(Gq=↑Ca2+ y PKC) =  g de BK .

17. fosforila WNK4 en serinas WNK4 inhibe ROMK pero si está fosforilada NO lo hace Acido epoxieicosatrienoico

18. WNKs : with no lysine (K) kinases, fosforilan serina/treonina

19. Kidney specific WNK1 Endocytosis of ROMK Src family protein tyrosine kinase (PTK)  de superóxido

20. Efecto agudo y crónico de la acidosis metábolica sobre la excreción urinaria de K+ Es diferente a la aguda porque  ALDO min-hrs días En la alcalosis metabólica tanto aguda como crónica  la excreción de K+

21. Tratamiento de la hipercalemia y la hipocalemia