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Mediadores químicos da inflamação aguda

Mediadores químicos da inflamação aguda. Prof. Andréa Rodrigues Cordovil Pires. Dr. Rudolf Karl Ludwig Virchow Fundador da Patologia moderna. Médico, antropologista, sanitarista e político liberal. Inflamação aguda. Aulus Cornelius Celsus – Livro “De Medicina”, 30 A.C.

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Mediadores químicos da inflamação aguda

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Presentation Transcript

  1. Mediadores químicos da inflamação aguda Prof. Andréa Rodrigues Cordovil Pires Dr. Rudolf Karl Ludwig Virchow Fundador da Patologia moderna. Médico, antropologista, sanitarista e político liberal

  2. Inflamação aguda • Aulus Cornelius Celsus – Livro “De Medicina”, 30 A.C. • 4 sinais cardinais da inflamação: • rubor, tumor, calor e dor • Rudolph Virchow, 1793 • 5o. sinal: perda de função

  3. Inflamação aguda

  4. Inflamação aguda – aminas vasoativas • HISTAMINA • Principal mediador da fase imediata da permeablidade vascular • Células produtoras: mastócitos, além de basófilos e plaquetas • Liberadas durante a degranulação celular em resposta a: • agressão física (calor, frio, trauma) • reações alérgicas • fragmentos do complemento (C3a e C5a) • Citocinas (IL-1 e IL-8) • Causa dilatação arteriolar e aumento da permeabilidade das vênulas e constricção de grandes artérias • SEROTONINA • Ações semelhantes à histamina • Células produtoras: plaquetas, além de mastócitos e basófilos • Liberadas durante a agregação plaquetária

  5. Inflamação aguda – aminas vasoativas

  6. Inflamação aguda – cascata do complemento

  7. Inflamação aguda – enzimas lisossomais • presentes dos grânulos dos neutrófilos e monócitos • Contém enzimas: lisozima, colagenase, gelatinase, ativador do plasminogênio, histaminase e fosfatase alcalina, entre outras • Podem digerir o agente fagocitado em fagolisossomas ou atuar no meio extra-celuar, potencializando o aumento da permeabilidade vascular, quimiotaxia e dano tecidual • Ação contida por anti-proteases, como a alfa-1-antitripsina e alfa-2-macroglobulina.

  8. Inflamação aguda – citocinas • Atuam na quimiocinesia e quimiotaxia leucocitária • Principais citocinas da inflamação aguda: Interleucina 1 (IL-1) e Fator de necrose tumoral alfa (TNF-a) • produzidas por macrófagos ativados • sua secreção pode ser induzida por endotoxinas, complexos imunes, agressão física, etc • efeito autócrino, parácrino ou endócrino • Induzem reações de fase aguda: febre, aumento do sono, diminuição do apetite, neutrofilia, queda da pressão arterial • Efeitos endoteliais: aumento da aderência, aumento da síntese de PGI2, atividade pró-coagulante, aumento de outras citocinas (IL-1, IL-8, IL-6, PDGF) • Efeitos nos fibroblastos: aumeto da proliferação, síntese de colágeno, ativação de colagenase e protease, aumento da PGE2 • Efeito nos leucócitos: aumento de outras citocinas

  9. Inflamação aguda – citocinas

  10. Inflamação aguda – prostaglandinas e leucotrienos Fosfolipídeos da membrana celular fosfolipases Ácido aracdônico 5-lipoxigenase cicloxigenase COX1 e 2 5-HETE 5-HPETE Prostaglandina G2 (PGG2) LTB4 LTA4 PGH2 LTC4 PGI2 TXA2 LTD4 PGD2 PGE2 PGF2a LTE4 esteróides AAS e outros AINEs Quimiotaxia p/ PMN ENDOTÉLIO: Inibidor da agregação plaquetária e vasodilatador PLAQUETAS: Agregação plaquetária e vasoconstricção Quimiotaxia, adesão e ativação de PMN, liberação de radicais livres do O2 e enzimas Vasocontricção intensa, aumento da permeabilidade vascular e broncoespasmo vasodilatação e edema Dor e febre, vasodilatação e edema vasodilatação e edema

  11. Inflamação aguda – prostaglandinas e leucotrienos

  12. Inflamação aguda – prostaglandinas e leucotrienos

  13. Inflamação aguda – radicais livres • São átomos, íons, moléculas ou substâncias altamente tóxicas ao organismo, formadas a partir do oxigênio e que têm um número ímpar de elétrons na sua órbita externa, isto é, possuem um elétron não pareado na sua última órbita.  São altamente reativos e altamente instáveis, capazes de grandes alterações químicas num espaço de tempo muito pequeno. • Úteis na degradação de agentes infecciosos, células neoplásicas e outros agentes agressores. • A ação deletéria dos radicais livres é controlada pelos agentes anti-oxidantes, impedindo o estresse oxidativo e o conseqüente dano tecidual. • Principais radicais livres: • Ânion superóxido (O2), Radical hidroxila (·OH), Radical peroxil (ROO·), Óxido nítrico (NO), Íons nitrossônico (NO+), Nitroxila (NO*)

  14. Inflamação aguda – radicais livres Vitamina C

  15. Inflamação aguda – óxido nítrico • Gás solúvel, com efeito parácrino • Liberado pelas células endoteliais e macrófagos provoca: • Potente vasodilatação • Inibe agregação e adesão plaquetária • Inibe os efeitos dos mastócitos • Produção de radicais livres • Reduz recrutamento leucocitário

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