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Hipertensión arterial pulmonar

Hipertensión arterial pulmonar. Presenta: Dr. Miguel Galindo Campos R2MI Reviso: Dra. Ariana Canche Arenas R3MI Prof. Titular: Dr. Enrique Díaz Greene Prof. Adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber. Caso viñeta .

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Hipertensión arterial pulmonar

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Presentation Transcript

  1. Hipertensión arterial pulmonar Presenta: Dr. Miguel Galindo Campos R2MI Reviso: Dra. Ariana Canche Arenas R3MI Prof. Titular: Dr. Enrique Díaz Greene Prof. Adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber

  2. Caso viñeta • Hombre de 40 años originario de Miami, FL, con antecedente de HAP idiopática de 3 meses de diagnostico tratada con amlodipino, que ingresa al servicio de urgencias por ambulancia aérea proveniente del aeropuerto. • Durante el vuelo presento disnea en reposo, palpitaciones, cianosis periférica y sincope. • Se administro O2 suplementario con lo que remitió parcialmente la sintomatología.

  3. Caso viñeta • Al descender del avión en la Cd. de Mexico presenta exacerbación de la sintomatología. • Lo recibes en urgencias con SO2 78% aa que corrige a 94% con mascarilla de reservorio, FR 38, FC 100 lpm. • RxTx • EKG

  4. Caso viñeta • La causa de la exacerbación de la falla cardiaca en este paciente es: • El avión y el Calcio antagonista • La Ciudad de México y el avión • El Calcio antagonista y la Ciudad de México

  5. Caso viñeta • Este paciente debió: • Suspender el Calcio antagonista • Usar Oxigeno suplementario • No viajar a la Ciudad de México y quedarse en Miami

  6. Caso viñeta • El siguiente paso en el tratamiento de este paciente es: • Estadificar el estado funcional • Agregar inhibidor de 5-FDE • Agregar iECA

  7. Definición • Aumento en la presión arterial pulmonar media ≥25 mmHg en reposo por cateterismo de corazón derecho • PAPM normal en reposo 14±3 mmHg, limite normal superior de 20 mmHg (21-24 mmHg ?) • Condición hemodinámica o patofisiológica / clínica European Heart Journal (2009) 30, 2493–2537

  8. Patogenia • Aumento de resistencias vasculares pulmonares por remodelamiento vascular con aumento el la proliferación celular y disminución en la apoptosis • Vasoconstricción excesiva (20%) JACC Vol. 53, No. 17, 2009

  9. Patogenia • Plaquetas depletadas de serotonina • Niveles séricos elevados de serotonina • Disfunción endotelial • Aumento de endotelina y tromboxano A2 (metabolitos del acido araquidonico) • Disminución de prostaciclina • Disminución en la producción de NO, aumento de FDE-5 N Engl J Med 2004;351:1655-65 JACC Vol. 53, No. 17, 2009

  10. JACC Vol. 53, No. 17, 2009

  11. HAP • Histología • Panvasculopatía • Arterias pulmonares pequeñas (de “resistencia”) • Hiperplasia de la intima • Hipertrofia de la media • Proliferación adventicia • Trombosis in situ • Inflamación • Arteriopatía plexiforme Aiello VD, Canzian M. PVRI Review 2009;1:34-8 JACC Vol. 53, No. 17, 2009

  12. HAP • Fenotipo HAP • Disfunción endotelial • Disminución en la apoptosis • Proliferación del musculo liso • Proliferación de la adventicia con incremento de accion de metaloproteasas • Multifactorial • Asociación genética en 10% BMPR2, ALK-1 JACC Vol. 53, No. 17, 2009

  13. Clasificación European Heart Journal (2009) 30, 2493–2537

  14. Clasificación • HAP idiopática • 6 casos por millón (40%) • M:H 1.7:1 • Edad de diagnostico 37 años (70 años) • Diagnostico por exclusión • HAP heredable • 6-10% • 50-90% mutación de BMPR2 • Mas severa con rápida progresión JACC Vol. 53, No. 17, 2009

  15. Clasificación • HAP asociada a enfermedades del tejido conectivo • Arteriopatia pulmonar primaria • CREST • 65-80% cambios histológicos • 10% desarrollo clínico • LEG, EMTC, AR • HAP asociada a infección por VIH • 6-12 veces que la población general • Se desconoce mecanismo etiopatogenico JACC Vol. 53, No. 17, 2009

  16. Clasificación • HAP asociada a fármacos o toxinas European Heart Journal (2009) 30, 2493–2537

  17. Sobrevida • HAP idiopática • NIH 1981-1985, 194 pacientes de 32 centros • Media de sobrevida: 2.8 años • 1@: 68%; 3@: 48%, 5@: 34% • HAP por etiología JACC Vol. 53, No. 17, 2009

  18. Cuadro clínico • Síntomas • Disnea • Fatiga • Debilidad • Angina • Sincope • Distensión abdominal • Sintomatología en reposo solo en casos muy avanzados • Signos • Reforzamiento paraesternal izquierdo • Componente pulmonar acentuado del S2 • Soplo pansistólico de regurgitación tricuspidea • Soplo diastólico de insuficiencia pulmonar • S3 en corazón derecho • Regurgitación yugular • Hepatomegalia • Edema periférico • Ascitis • Extremidades frías European Heart Journal (2009) 30, 2493–2537

  19. Cuadro clínico JACC Vol. 53, No. 17, 2009

  20. Cuadro clínico JACC Vol. 53, No. 17, 2009

  21. Diagnostico • Electrocardiograma S(55%), E(70%) • Escrutinio para detectar HAP importante • Hipertrofia VD (87%) • Dilatación auricular derecha • Desviación de AQRS a la derecha (79%) • Arritmias supraventriculares JACC Vol. 53, No. 17, 2009 European Heart Journal (2009) 30, 2493–2537

  22. Diagnóstico • Telerradiografía de tórax • 90% anormal al momento del Dx • Dilatación AP • Ausencia de vasculatura periférica • Dilatación de cavidades derechas • No correlación clínica European Heart Journal (2009) 30, 2493–2537 JACC Vol. 53, No. 17, 2009

  23. Diagnóstico • Ecocardiografía • Estimación de PAPM = 0.61 X PSAP + 2mmHg • Infraestimación por ecuación de Bernoulli en sujetos con regurgitación tricuspidea severa • Sobreestimación >10 mmHg • No se sugiere para valoración de HP leve asintomática. JACC Vol. 53, No. 17, 2009 European Heart Journal (2009) 30, 2493–2537

  24. Diagnóstico • Cateterismo corazón derecho • Indispensable para el diagnostico de HAP • Valoración de la repercusión hemodinámica • Prueba de vasorreactividad de circulación pulmonar • Morbilidad 1.1%, Mortalidad 0.055% European Heart Journal (2009) 30, 2493–2537

  25. Diagnóstico JACC Vol. 53, No. 17, 2009

  26. Diagnóstico European Heart Journal (2009) 30, 2493–2537

  27. JACC Vol. 53, No. 17, 2009

  28. Chan et al. BMC Medical Imaging 2011, 11:7

  29. Establecer el pronostico N Engl J Med 2004;351:1425-36. JACC Vol. 53, No. 17, 2009

  30. Tratamiento • Objetivos • Mejorar los síntomas • Mejorar la capacidad funcional • Disminución de la PAP • Normalizar el gasto cardiaco • Revertir o por lo menos evitar la progresión de la enfermedad • Aumentar la sobrevida JACC Vol. 53, No. 17, 2009

  31. N Engl J Med 2004;351:1655-65.

  32. European Heart Journal (2009) 30, 2493–2537

  33. Tratamiento • Bloqueadores de los canales de Calcio • Previo estudio de vasorreactividad • Nifedipino 30 mg bid • Diltiazem 60 mg tid • Amlodipino 2.5 mg/d • Aumentar dosis hasta máxima tolerada • Hipotensión / edema periférico European Heart Journal (2009) 30, 2493–2537

  34. European Heart Journal (2009) 30, 2493–2537

  35. Tratamiento • Prostanoides • Epoprostenol • liofilizado, t ½ de 3-5 min; bomba de infusión IV • Único tratamiento que ha demostrado aumentar la sobrevida de manera duradera • Dosis inicial 2-4 ng/Kg/min, optima 20-40 • Iloprost • IV, oral, aerosol; efecto IV similar a epoprostenol • Treprostinil • Análogo de epoprostenol, mas estable. • Mejora la supervivencia • Beraprost • Oral, mejoría solo por 3-6 meses European Heart Journal (2009) 30, 2493–2537

  36. Tratamiento • Antagonistas del receptor de endotelina • Bosentan • Mejoría hemodinámica, clase funcional y efecto perdurable • Dosis inicial: 62.5 mg bid, meta: 125mg bid • Ambrisentan • Mismo efecto • Dosis 5-10 mg/d • Menos hepatotoxicidad • Sitaxentan N Engl J Med, Vol. 346, No. 12, 2002 European Heart Journal (2009) 30, 2493–2537

  37. Tratamiento • Inhibidores de la 5-FDE • Sildenafil • Tadalafil • Vardenafil N Engl J Med 2005;353:2148-57. European Heart Journal (2009) 30, 2493–2537

  38. European Heart Journal (2009) 30, 2493–2537

  39. European Heart Journal (2009) 30, 2493–2537

  40. Perspectivas British Journal of Pharmacology (2011) 163 125–140

  41. Caso viñeta • La causa de la exacerbación de la falla cardiaca en este paciente es: • El avión y el Calcio antagonista • La Ciudad de México y el avión • El Calcio antagonista y la Ciudad de México

  42. Caso viñeta • La causa de la exacerbación de la falla cardiaca en este paciente es: • El avión y el Calcio antagonista • La Ciudad de México y el avión • El Calcio antagonista y la Ciudad de México

  43. Caso viñeta • Este paciente debió: • Suspender el Calcio antagonista • Usar Oxigeno suplementario • No viajar a la Ciudad de México y quedarse en Miami

  44. Caso viñeta • Este paciente debió: • Suspender el Calcio antagonista • Usar Oxigeno suplementario • No viajar a la Ciudad de México y quedarse en Miami

  45. Caso viñeta • El siguiente paso en el tratamiento de este paciente es: • Estadificar el estado funcional • Agregar inhibidor de 5-FDE • Agregar iECA

  46. Caso viñeta • El siguiente paso en el tratamiento de este paciente es: • Estadificar el estado funcional • Agregar inhibidor de 5-FDE • Agregar iECA

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