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MR1: Tacyano Tavares

HOSPITAL GERAL DE FORTALEZA RESIDÊNCIA EM NEFROLOGIA Tratamento Conservador das Glomerulopatias Primárias. MR1: Tacyano Tavares. INTRODUÇÃO. Glomerulonefrites PRIMÁRIAS x SECUNDÁRIAS Grandes Síndromes Glomerulares: Síndrome Nefrítica Aguda Glomerulon efrite Rapidamente Progressiva

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Presentation Transcript

  1. HOSPITAL GERAL DE FORTALEZARESIDÊNCIA EM NEFROLOGIATratamento Conservador das Glomerulopatias Primárias MR1: Tacyano Tavares

  2. INTRODUÇÃO • Glomerulonefrites PRIMÁRIAS x SECUNDÁRIAS • Grandes Síndromes Glomerulares: • Síndrome Nefrítica Aguda • Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva • Síndrome Nefrótica • Hematúria e/ou Proteínúria Assintomáticas • GlomerulonefriteCrônica de Evolução Lenta

  3. INTRODUÇÃO • Edema • Hipertensão • Dislipidemia • Hipercoagulabilidade • Hipoalbuminemia / Proteinúria • Falência RenalProgressiva • Deficiência de metais traços • Distúrbios endócrinos • Imunodeficiência Ponticelli C. GlassokRj. TreatmentofPrimaryGlomerulonephritis. Oxford UnivsityPress. 2nd ed.2009

  4. ↑FLUXO DE PROTEÍNAS ↓ ALBUMINA E PRESSÃO ONCÓTICA ↑ ABSORÇÃO DE PROTEÍNAS FILTRADAS PERDA DA SELETIVIDADE DA BARREIRA GLOMERULAR ↑ VOLUME DO LÍQ INTERSTICIAL ↓ PRESSÃO ONCÓTICA INT. ↑ REABSORÇÃO DE NaCℓ RESISTÊNCIA AO FN ATRIAL NEFRÓTICO NEFRÍTICO RETENÇÃO DE NaCℓ EXPANSÃO DO EXTRACELULAR ↓ VOLUME PLASMÁTICO Underfilling Overfilled EDEMA Ponticelli C. GlassokRj. TreatmentofPrimaryGlomerulonephritis. Oxford UnivsityPress. 2nd ed.2009

  5. Tratamento do EDEMA • Restrição da ingestão de Na • Edema Leve • Meias de suporte • HCTZ 12,5 – 50 mg/dia (TFG > 30 ml/min) • Furosemida 40 – 80 mg/dia (TFG < 70 ml/min) • Edema Moderado • Furosemida 160 – 480 mg/dia • Edema Severo • Furosemida 160 – 480 mg/dia + metalozone 2,5 – 10 mg/dia • Edema Refratário • Furosemida em BIC (20 mg/h) • Albumina + Furosemida IV • Ultrafiltração com membrana de alta permeabilidade Ponticelli C. GlassokRj. TreatmentofPrimaryGlomerulonephritis. Oxford UnivsityPress. 2nd ed.2009

  6. Hipertensão Arterial Ponticelli C. GlassokRj. TreatmentofPrimaryGlomerulonephritis. Oxford UnivsityPress. 2nd ed.2009 RETENÇÃO DE NACℓ + EXPANSÃO DO FUIDO INTRAVASCULAR E DO EXTRACELULAR ATIVAÇÃO DO SRAA ATIVAÇÃO DO SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO ↑ VASOCONSTRICTORES X ↓ VASODILATADORES

  7. Tratamento da HAS • Alvo terapêutico: • PAS 120 – 130 mmHg • PAD 70 – 80 mmHg • Agentes: • iECA/BRA • Restrição de Na + Diuréticos • Ieca + BRA • BCCa Ponticelli C. Glassok Rj. Treatment of Primary Glomerulonephritis. Oxford Univsity Press. 2nd ed.2009

  8. PROTEINÚRIA Ponticelli C. GlassokRj. TreatmentofPrimaryGlomerulonephritis. Oxford UnivsityPress. 2nd ed.2009 PERDA DA SELETIVIDADE DA BARREIRA GLOMERULAR COMPROMETIMENTO DO ENDOTÉLIO MEMBRANA BASAL GLOMERULAR FENDAS DO DIAFRAGMA PODOCITÁRIO

  9. Tratamento da Proteinúria • Restrição da ingestão de Na • Uso de IECA / BRA • Nas dosagens máximas recomendadas • IECA + BRA - > Redução de 30 – 60 % Ponticelli C. Glassok Rj. Treatment of Primary Glomerulonephritis. Oxford Univsity Press. 2nd ed.2009

  10. Tratamento da Proteinúria Werner C, Janine Pöss J, Böhm Michael. OptimalAntagonismoftheRAAS. Drugs 2010; 70

  11. Tratamento da Proteinúria Werner C, Janine Pöss J, Böhm Michael. OptimalAntagonismoftheRAAS. Drugs 2010; 70

  12. Dislipidemia • Alterações do metabolismo das lipoproteínas secundárias à hipoalbuminemia • Redução dos níveis de HDL2 • Aumento dos Níveis: • VLDL • IDL • LDL • APOb • COL T • TRIGLICERÍDEOS • LIPROTEÍNA A • HDL 3 ↑ Risco Aterosclerose Principalmente em: Obesos, diabéticos, hiperuricemia e hipertensos. Ponticelli C. Glassok Rj. Treatment of Primary Glomerulonephritis. Oxford Univsity Press. 2nd ed.2009

  13. Tratamento da Dislipidemia • Dieta e Atividade Física • Tabagismo • Evitar o consumo de álcool • Estatinas • Agentes que seqüestram ácidos biliares • Colestiramina Ponticelli C. Glassok Rj. Treatment of Primary Glomerulonephritis. Oxford Univsity Press. 2nd ed.2009

  14. Hipercoagulabilidade • Aumento de mediadores pró-trombóticos: • Fibrinogênio • Plaquetas • Inibidor do ativador do plaminogênio • Lipoproteína A • Queda de mediadores anti-trombóticos: • Proteína C • Proteína S • Antitrombina III Ponticelli C. Glassok Rj. Treatment of Primary Glomerulonephritis. Oxford Univsity Press. 2nd ed.2009

  15. Hipercoagulabilidade • Aumento de mediadores pró-trombóticos: • Fibrinogênio • Plaquetas • Inibidor do ativador do plaminogênio • Lipoproteína A • Queda de mediadores anti-trombóticos: • Proteína C • Proteína S • Antitrombina III Ponticelli C. Glassok Rj. Treatment of Primary Glomerulonephritis. Oxford Univsity Press. 2nd ed.2009

  16. Falência Renal Progressiva HAS DLP PROTEINÚRIA DRC AMBIENTAIS TTO DA GN DIETA TOXINAS DM

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