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Stroke II. Manejo

Stroke II. Manejo. Dr. Alex Espinoza Giacomozzi. Neurología Hospital DIPRECA. ESTRATEGIAS. 1- Prevención primaria en toda la población: disminución de la prevalencia de factores de riesgo. 2- Prevención primaria en individuos de alto riesgo. 3- Tratamiento efectivo del Stroke.

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Stroke II. Manejo

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Presentation Transcript

  1. Stroke II.Manejo Dr. Alex Espinoza Giacomozzi. Neurología Hospital DIPRECA.

  2. ESTRATEGIAS 1- Prevención primaria en toda la población: disminución de la prevalencia de factores de riesgo. 2- Prevención primaria en individuos de alto riesgo. 3- Tratamiento efectivo del Stroke. 4- Prevención secundaria efectiva: de recurrencia del Stroke y de otros eventos aterotrombóticos

  3. Imágenes

  4. Conceptos utac • Ventana terapeútica breve • Manejo urgente del Ataque Cerebral requiere actuaciones paralelas en diferentes niveles. • Evaluación neurológica • Funciones vitales • Tratamiento de situaciones críticas. • El tiempo es el factor más importante, TIEMPO ES CEREBRO

  5. Perfusión Cerebralrango autorregulado 50–60 mL/100 g/min

  6. Tomografía Craneal computarizada (TC)  utac • Distingue isquemia de hemorragia de modo fiable. • Detecta signos precoces de isquemia, incluso en las  2 primeras horas de inicio de los síntomas. • Detecta HSA aguda con una sensibilidad del 95%. • Puede identificar otras enfermedades neurológicas (p.e. neoplasias).

  7. Resonancia magnética (RM)  utac • Secuencias morfológicas (T1) + secuencias de difusión - perfusión ayudan a distinguir entre infarto e isquemia potencialmente reversible, penumbra. • Identifica lesiones isquémicas de fosa posterior. • Detecta HIC en secuencias de T2*. • Angiorresonancia informa del estado del lecho vascular arterial y venoso, puede identificar aneurismas mayores de 3 mm de diámetro. 

  8. Mismatch Difusión Perfusión MTT Difusión + Perfusión

  9. Técnica de ultrasonido  utac • Técnica de monitoreo introducida en 1982 por Aaslid. • Ultra sonografía doppler pulsada a baja frecuencia (1-2 MHz) de la arterias extracraneales e intracraneales. • Identifican estenosis u oclusiones, vasoespasmo, estado de colaterales y recanalización. • Mide VELOCIDAD de FLUJO, no flujo. • Usa ventanas óseas en el cráneo

  10. Electrocardiograma y Monitoreo cardiaco utac • Alta incidencia de alteraciones cardiacas en pacientes con Ataque Cerebral. • Coincidencia de  Ataque Cerebral e infarto de miocardio. • El Ataque Cerebral puede causar arritmias. • Detección de fibrilación auricular como causa posible del Ataque Cerebral.

  11. Exámenes de laboratorio  utac • Hemograma-VHS • Coagulación básica • Electrolitos • Función renal y hepática • Protombina y TTPK • Enzimas cardíacos (troponina), • PCR.

  12. utac • Sedimento de orina, urocultivo con antibiograma y Rx de tórax si es pertinente. • Protrombina y TTPK en aquellos pacientes candidatos a anticoagulación o a los que están bajo tratamiento anticoagulante. • Estudio de vasculitis sistémica, en pacientes sin factores de riesgo especialmente en jóvenes. Todos los marcadores pertinentes. • Estudios especiales en pacientes seleccionados: Proteína C, S, resistencia a la Proteína C activada, anticuerpos anticardiolipìnas.

  13. Tratamiento agudo del Ataque Cerebral utac • Tratamiento y estabilización del paciente • Terapia específica: • Recanalización de la oclusión • Prevención de mecanismos que conducen a la muerte neuronal en el tejido isquémico (neuroprotección). • Profilaxis y tratamiento de complicaciones: HIC, edema invasor, crisis convulsiva, broncoaspiración, infecciones, úlceras de decúbito, trombosis venosa profunda o embolismo pulmonar. • Prevención secundaria precoz (para evitar la recurrencia precoz del Ataque Cerebral) • Rehabilitación precoz.

  14. Arteplase: activador tisular del plasminógeno. • 0,9 mg por kilo. A pasar el 10% en los primeros 10 min y el resto dentro de una hora IV (máximo 90 mg). • Fibrinolítico: • Actúan sobre el plasminógeno transformándolo en plasmina, fibrinolítico del plasma. • La ventana terapéutica es de 3 hrs.

  15. Interrogantes. • ¿Será benéfico para los extremos etarios?. • ¿Período de ventana inadecuado?. • ¿Para todo tipo de stroke?. • ¿Será el mejor agente, dosis, duración y vía de administración?.

  16. Criterios de elección para tratamiento Trombolítico • Stroke isquémico agudo • < 80años, previamente independiente • < 3 horas de evolución • TAC normal, sin evidencia de hemorragia o signos de edema cerebral • Consentimiento informado (paciente o familiares)

  17. Hemorragia por fibrinolisis. • Mortalidad 44 – 66% • En ACV, transformación a hemorragia 6,4% • Crioprecipitado y unidades de plaquetas. • Factores de riesgo: EDAD > 75 AÑOS DÉFICIT NEUROLÓGICO GRAVE INFARTOS EXTENSOS (1/3 TERR. ACM)

  18. Hipertensión arterial  utac • Indicaciones de terapia hipotensora inmediata-urgente en el Ataque Cerebral agudo: • Hemorragia intracerebral • Insuficiencia cardíaca • Síndrome coronario agudo • Disección aórtica • Encefalopatía hipertensiva 

  19. Metabolismo de la glucosa  utac • Niveles elevados de glucosa en la fase aguda del Ataque Cerebral aumentan el tamaño del infarto y empeoran el pronóstico funcional. • La hipoglucemia también empeora el pronóstico. • La hipoglucemia puede simular un infarto cerebral agudo. • No existen ensayos de tamaño adecuado que orienten el manejo de la glicemia en el Ataque Cerebral. • No usar suero glucosado. • Considerar el uso de insulina cuando la glicemia exceda los 180 mgr/dl

  20. Temperatura  utac • La fiebre influye negativamente en el pronóstico neurológico del Ataque Cerebral. • Experimentalmente, la fiebre aumenta el tamaño del infarto. • Muchos pacientes desarrollan infecciones febriles durante la fase aguda del Ataque Cerebral. • No existen ensayos de tamaño adecuado que guíen el manejo de la temperatura en el Ataque Cerebral. • Se debe considerar el tratamiento de la fiebre y su causa cuando la temperatura alcanza los 37.5°C.

  21. Sueroterapia y electrolitos  utac • Los trastornos hidroelectrolíticos significativos son raros tras el Ataque Cerebral isquémico pero frecuentes tras la HIC y la HSA. • Un adecuado manejo de la fluidoterapia y los electrolitos  es importante para evitar: • Hipo- e hipervolemia • Contracción del volumen plasmático • Hematocrito elevado.

  22. Los 10 mandamientos…….. • En verdad 19

  23. Recomendaciones (todas  Nivel IV)  utac 1.  Monitorización continua no invasiva primeras 48 del inicio del Ataque Cerebral, particularmente en : Enfermedad cardiaca previa Antecedente de arritmias Presión arterial inestable Síntomas/signos de insuficiencia cardiaca ECG de base anormal Infarto que afecte al córtex insular 2. Monitorización de la oxigenación.  3. Administración de O2 en caso de hipoxemia (GSA o pulsioximetría) con satO2 < 92%) Saturación de O2 debe ser >94% y la pCO2 < 48 mm Hg y PO2 mayor 60 mmhg

  24. 4.  Intubación en insuficiencia respiratoria potencialmente reversible Compromiso de conciencia (Glasgow <10), sospecha HIC, compromiso de tronco cerebral o convulsiones >5min, protección de vía aérea frente a disminución reflejos, obstrucción o aspiración. 5.  No facilitar el descenso de PA, excepto en valores muy elevados y confirmados repetidamente (>200-220 PAS o 120 PAD, en el Ataque isquémico y > 180/105, en HIC)  

  25. Recomendaciones (todas  Nivel IV) utac 6.  Tratamiento hipotensor  inmediato si coexiste insuficiencia cardiaca, disección aórtica,  IAM, insuficiencia renal aguda o trombolisis, pero siempre de manera cautelosa. 7.  Valores de PA recomendados en pacientes              Con HTA previa: 180/100-105 mmHg               Sin HTA previa: 160-180/90-100 mmHg              Durante trombolisis: evitar PAS superior a 180 mmHg 8.  Fármacos recomendados para el tratamiento de la PA         e.v. :  Labetalol, nitroprusiato sódico o nitroglicerina         v.o. : Captopril 9.  Evitar nifedipina o cualquier descenso brusco de PA

  26. Recomendaciones (todas  Nivel IV) utac 10. Evitar y tratar la hipotensión,  hidratación parenteral, expansores del plasma y/o vasoactivos. Manejo en UTI 11. Monitorización de la glucemia, especialmente en diabéticos conocidos 12. No se recomiendan sueros glucosados dados los  efectos perjudiciales de la hiperglucemia 13. Se recomienda el tratamiento con insulina ante niveles séricos de glucemia > 180mg/dl 14. Corrección inmediata de la hipoglicemia  con un bolus e.v. o perfusión de suero glucosado al 10%-20% 15. Se recomienda el tratamiento de temperaturas sobre ­37.5°C 

  27. 16. En caso de fiebre, se recomienda la búsqueda de una posible infección (foco y etiología), para poder iniciar una antibioticoterapia dirigida. 17. No se recomienda profilaxis antibiótica, antimicótica o antiviral en pacientes inmunocompetentes. 18. Se recomienda la monitorización y la corrección de los trastornos hidroelectrolíticos. 19. Las soluciones hipotónicas (NaCl 0.45% o glucosado 5%) están contraindicadas dado que al disminuir la osmolalidad del plasma aumentan el riesgo de edema cerebral. 

  28. Prevención secundaria. • Riesgo de nuevo stroke luego de haber sufrido uno previo: • 5% al año (10% en 1er año). • Riesgo de IAM: • 3% al año. • Riesgo de desenlace fatal cardiovascular: • 7% al año.

  29. DROGAS EN PREVENCION SECUNDARIA DE ATEROTROMBOSIS • Antiagregantes plaquetarios • Anticoagulantes • Antihipertensivos • Estatinas

  30. Prevención secundaria I utac • Aspirina • Baja riesgo de stroke un 20%. IAM 25%. • Dipiridamol + aspirina • Baja más riesgo de stroke, pero no IAM.En caso de falla de AAS. • Clopidogrel • 8% mejor que AAS, pero costo altísimo. Intolerancia a AAS. Combinación con AAS es mejor en angina inestable.

  31. ASPIRINA • Inhibe agregación plaquetaria inducida por el TX-A2. • Prototipo de agentes antiagregantes. • Opción más económica • 30-50 mg: saturan el efecto antitrombótico • Puede interferir con los inhibidores de la ECA (J Hypertens 1999; 17 (suppl 3) S57) • Trastornos gastrointestinales dosis-dependientes

  32. AAS: dosis Entre 75 y 325 mg/día y entre 500 y 1500 mg/día fueron igualmente efectivas (Antiplatelet Collaborative Group y The United Kingdom Transient Ischemic Attack Aspirin Trial: Final results) (JNNP 1991; 325: 1044-1054). Metaanálisis: sin mayores beneficios con dosis mayores a 75 mg (Stroke 1996; 27: 588-592). ACE (Aspirin and Carotid Endarterectomy) comparó bajas dosis (81-325 mg ) y altas dosis (650-1300 mg). Los de menor dosis: menos eventos vasculares a 3 meses.(The Lancet Conference, 1998). Rango aceptable de dosis: de 30 a 1300 mg No hay tanta evidencia para asegurar que dosis <75 mg sean tan efectivas

  33. TIENOPIRIDINAS Ticlopidina Inhibición irreversible de la agregación plaquetaria dependiente del ADP efecto en 24/48 hs máxima inhibición en 4-10d Toxicidad hematológica Clopidogrel Inhibición irreversible de la agregación plaquetaria, dosis-dependiente efecto en 2 hs máxima inhibición en 3-7 días Sin toxicidad hematológica

  34. CLOPIDOGREL Actúa a través de un metabolito inestable sintetizado en el hígado. También inhibe agregación plaquetaria inducida por colágeno y trombina. Dosis de carga: 300 mg. Inhibe proliferación miointimal en modelos experimentales ( Eur Heart J 1999; 1 (suppl A): A31-40). Neutropenia: 0,10%. PTT: 20 casos reportados

  35. DIPIRIDAMOL Inhibe a la fosfodiesterasa cíclica plaquetaria. Aumenta adenosina plasmática. Aumenta niveles intracelulares de AMPc y de GMPc: bloquea ingreso de calcio: bloquea reacción de liberación de las plaquetas. Necesita niveles plasmáticos constantes para ser efectivo

  36. ESPS-2 RAR: 1,5%/año NNT: 33 Probabilidades de Stroke fatal y no fatal: AAS: 0,79, dip: 0,81; combinación: 0,59 Reacción adversa más frecuente: cefalea y eventos gastrointestinales Combinación: probablemente mejor Bajas dosis de AAS? ESPRIT: European and Australian Stroke Prevention in Reversible Ischemia Trial. ACO vs AAS vs AAS+dip. En curso

  37. RECOMENDACIONES (ACCP) Clopidogrel: 75 mg/día, AAS (50-325 mg/día) o AAS+dipiridamol de liberación prolongada (25mg+200 mg bid) pueden ser utilizados como primer tratamiento. Clopidogrel: eficacia levemente mejor que AAS, es bien tolerado pero es más caro. Se recomienda el clopidogrel sobre la ticlopidina por los efectos hematológicos. Si no se puede utilizar AAS, clopidogrel ni ticlopidina, se debe considerar: dipiridamol: 400 mg/día. La combinación de AAS+dipiridamol es doblemente efectiva que la AAS, es más caro Chest 2001

  38. ANTICOAGULANTES Subgrupos con potencial beneficio • Enfermedad de grandes vasos • Disecciones arteriales • Hipercoagulabilidad • Trombos intraluminales • Baja fracciónde eyección miocárdica (<25%)

  39. Prevención secundaria II utac • Anticoagulación oral con un INR entre 2-3 reduce el riesgo de recurrencia de Ataque Cerebral en pacientes con FA. • Anticoagulación oral está indicada en otras causas de embolismo como recambio de prótesis valvular, valvulopatía reumática, aneurisma ventricular y miocardiopatía. • No existe una razón para utilizar AC oral en pacientes con Ataque Cerebral sin evidencia de una fuente cardioembólica (Mohr 2001). 

  40. Prevención secundaria III utac • Control de la presión arterial (PA <130/70 mm de Hg PROGRESS).  • Estatinas ( colesterol no  riesgo, pero su  si reduce riesgo, simvastatina 40 mg). • Tabaco. • Terapia hormonal sustitutiva (NO en mujeres postmenopáusicas con historia de stroke). • Endarterectomía carotídea (EAC). • Angioplastía transluminal percutánea con o sin stent. 

  41. HTA • Responsable del 52% de los Strokes /año. • Reducción de PAS en mayores: reducción riesgo de Stroke: 42%, sin aumento de mortalidad (SHEP: JAMA 1991; 265: 3255-3264) (Lancet 1997; 350: 757-764). • Metaanálisis de 9 estudios: significativa reducción de la recurrencia de Stroke fatal o no fatal.

  42. INHIBIDORES DE LA ECA Previenen proliferación y migración de células musculares lisas, neoformación intimal y acumulación de colesterol en placas Aórticas, en modelos experimentales (Science 1989; 245: 186-188). Antagonizan el efecto vasoconstrictor de la Ag II, previenen ruptura de placas, mejoran la función endotelial, reducen la hipertrofia del VI y aumentan la fibrinolisis (Circulation 1994; 90: 2056-2069)

  43. Inhibidores de la ECA HOPE(Heart Outcomes Prevention Evaluation): Ramipril: reduj riesgo de Stroke, IAM y muerte y el riesgo de complicaciones por DBT (NEJM 2000; 342: 145-153). SECURE( Study to Evaluate Carotid Ultrasound Changes in Patients treated with Ramipril): reducción en el engrosamiento mio-intimal (p=0,033) (Circulation 2001; 103: 919-925). Enalapril: a largo plazo, enlentece el progresivo aumento del grosor mio-intimal (Stroke 2001; 32: 1539-1545) PROGRESS (Perindoprol pRotection aGainst Recurrent Stroke Study)

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