1 / 64

BAŞAĞRISI OLAN HASTAYA KLİNİK YAKLAŞIM

BAŞAĞRISI OLAN HASTAYA KLİNİK YAKLAŞIM. DOÇ.DR. IŞIL BAVUNOĞLU İÇ HASTALIKLARI VE ACİL TIP ANABİLİM DALI. TANIM:. Başağrısı ( Sefalji ) başın farklı bölümlerinde hissedilen ve herhangi bir sinirin dağılım bölgesi ile sınırlı olmayan diffüz ağrı Kaynak: Stedman’s Pocket Dictionary.

treva
Download Presentation

BAŞAĞRISI OLAN HASTAYA KLİNİK YAKLAŞIM

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. BAŞAĞRISI OLAN HASTAYA KLİNİK YAKLAŞIM DOÇ.DR. IŞIL BAVUNOĞLU İÇ HASTALIKLARI VE ACİL TIP ANABİLİM DALI

  2. TANIM: • Başağrısı (Sefalji) başın farklı bölümlerinde hissedilen ve herhangi bir sinirin dağılım bölgesi ile sınırlı olmayan diffüz ağrı • Kaynak: Stedman’sPocketDictionary

  3. Beyin parankimi, ağrı reseptörlerine sahip olmadığından, ağrıya duyarlı değildir • Baş-boyun bölgesinde, nosiseptör içeren, ağrıya duyarlı bölgeler: ekstrakranyal arterler, büyük venler, kranyal ve spinal sinirler, baş-boyun bölgesi kasları ve meninksler

  4. GİRİŞ: • Başağrısı, gerek nöroloji gerekse genel tıp alanında en sık rastlanan ağrı sendromudur • Bireylerin %90’ında yılda en az 1 kez başağrısı yakınması olur • Bireylerin %40’ında yılda en az 1 kez ciddi rahatsızlık veren başağrısı yakınması ile hekime başvuru/ilaç kullanır • Tüm acil başvurularının %5’inin ana yakınması başağrısı • Acil polikliniğe başağrısı yakınması ile başvuran bireylerin %5’i altta yatan ciddi bir nörolojik hastalığa sahiptir

  5. 1988 yılında yapılan ilk sınıflamada başağrıları, kardinal semptoma göre, primerve sekonderbaşağrılarıolarak ikiye ayrılmıştır • 2004 yılında Uluslararası Başağrısı Derneği (InternationalHeadacheSociety, IHS) 220 farklı, primer ve sekonderbaşağrısı tipi tanımlamış ve tanı ölçütlerini de yeni bilgiler ışığında güncelleştirmiştir

  6. II. IHS Sınıflaması-2004 Primer Başağrıları Sekonder Başağrıları Nevraljiler Sınıflandırıla- mayanlar %7.8 %0.2 %92

  7. Değerlendirme ve Stabilizasyon • Olguların çoğu genç kadınlardır ve genelde benign nedenlere bağlıdır. • Ancak hayatı tehdit eden nedenlerin ayırt edilmesi ve bu nedenlere hızlı müdahale başağrısına yaklaşımda ana amaçtır • ABC(havayolu, solunum, dolaşım) ve mental durumun değerlendirilmesi • Başağrısınamental durum değişikliği eşlik ediyorsa serebral dolaşım ve fonksiyonlar değerlendirilmeli

  8. Serebralresusuitasyonda 7 ana nedene yönelik değerlendirme yapılmalı: • Substrat yokluğu (glukoz, oksijen) • Serebral ödem • İntrakranyal kitle lezyonu • Endojen/eksojen toksinler • Metabolik değişiklikler(ateş, nöbet) • İskemi • Artmış intrakranyal basınç

  9. Anamnez: • Ağrının paterni/başlangıç özellikleri • Ağrının karakteristik özellikleri • Ağrı başlangıcının aktivite ile ilgisi • Kafa travması öyküsü • HIV öyküsü, immun yetmezlik varlığı • Eşlik eden semptomlar ve risk faktörleri • Öncesinde başağrısı varlığı ve seyri • Eşlik eden hastalıklar; hipertansiyon, gebelik, depresyon, infeksiyon vs

  10. Klinik Yaklaşım: • Başağrısına yönelik ayrıntılı anamnez ve fizik muayene tanıda esastır • Tam bir fizik muayene yapılmalıdır • Kan basıncı • Gözdibi muayene edilmeli; papilödem varlığı kafa içi basınç artışını gösterir • Görme alanı; defekt varlığında görüntüleme yapılmalı • Fasyal hassasiyet; temporal arterler-sinüsler • Tam bir nörolojik muayene; fokal defisitler sekonderbaşağrısı nedenlerini araştırmayı gerektirir • Primerbaşağrılarında MSS görüntülemesi gerekli değildir

  11. Serebral Görüntüleme Endikasyonları:

  12. Ayırıcı Tanı: • Migren • Gerilim tipi başağrısı • Küme tipi başarısı • Tümör/kitle • Subduralhematom • Subaraknoid kanama • Bakteriyel menenjit/ Ensefalit • Glokom • Sinüzit • CO zehirlenmesi • Temporal arterit • Hipertansif kriz

  13. PrimerBaşağrıları: • Pratik hayatta olguların %90’dan fazlasını oluşturur • Aşikar bir yapısal ya da metabolik neden yoktur • Gerilim tipi başağrıları ve migren bu grupta en sık rastlanılan başağrısı tipleridir • Toplam 11 tip primerbaşağrısı sendromunu iyi bilen her hekim, primerbaşağrılarını > %90 tanıma ve tedavi etme becerisine sahip demektir

  14. PRİMER BAŞAĞRILARI: PRİMER BAŞAĞRILARI Epizodik ve kronik gerilim tipi başağrıları İdiyopatik saplanma başağrısı Paroksismalhemikranya Yeni günlük persistanbaşağrısı İlaç kullanımına bağlı başağrısı Küme tipi başağrısı Hipnikbaşağrısı Hemikranyakontinua Kronik gerilim başağrısı Trigeminal nevralji SUNCT sendromu Migren Saniye Dakika (10-30) Dakika (45-60) Saat (1-3) Saat (4-72) Gün Ay Yıl Uluslararası Başağrısı Derneği (IHS) Sınıflaması

  15. *Küme tipi başağrısı, trigeminalotonomiksefaljilerin en yaygın alt tipidir.*Erkeklerde daha sık (E:K oranı 3:1) *Kısa süreli atak (birkaç dak ile 2saat arası)*Unilateral çok şiddettli ağrı*Trigeminal sinirin V1 alanında (göz çevresi) yayılım*Otonomik semptomlar Küme Tipi Başağrısı:

  16. Küme Tipi Başağrısı: • Seyrek görülür • Zamansal; geceleri ortaya çıkar • Otonom semptomlar ağrı ataklarına eşlik eder (migren benzeri bulgular) • Hastaların yaklaşık yarısının ailelerinde migren anamnezi var • Ağrı çok şiddetlidir: “Kor halindeki bir bıçağın başın arkasından göze doğru saplanması” • Ağrı tek taraflıdır ve yer değiştirmez

  17. Küme Tipi Başağrısında Tanı: • GEREKLİ TANI BASAMAKLARI: • Ayrıntılı anamnez • Dikkatli klinik nörolojik muayene • Trigeminal sinir hasarına ait bir işaret varlığında kornea refleksinin değerlendirilmesi • İLERİ TANI: yalnızca ilk kez tanı alacak hastalarda, >60 yaş, atipik özellik ya da fizik muayenede alışılmadık bulguların varlığında • Kafa tabanının kemik pencereli BT tetkiki(metastaz?) • Kranyoservikal bileşkeyi de içine alan kranyal MR (orta hat patolojileri-frontal,oksibital,serebellumda YKL, AVM, infarkt, iltihabi oluşum)

  18. Küme Tipi Başağrısında Atak Tedavisi: • Oksijen: 7-10 L/dak oturur pozisyonda maske ile (>15 dakinhalasyon-atak başlangıcında-öne doğru eğilerek) • Sumatriptan: 6mg SC • Sumatriptan nazal sprey: 20mg her iki nazal orifise • Lidokainintranasal: 1mL %4’lük çözelti ipsilateralorifise (baş 45oekstansiyonda ve ağrıyan yöne 30o rotasyonda) • Ergotaminmedihaler: 2-3 puff • Dihidroergotamin: 1mg IM

  19. Küme Tipi BaşağrısındaProflaksi: • Kalsiyum kanal blokerleri: • Verapamil, • Nifedipin, • Diltiazem • Lityum • Prednizon • Valproat

  20. Migren: • Başlangıç genellikle 20’li yaşlarda • Genç kadınlarda 2 kat sık • Ağrının patofizyolojisi: Trigeminovasküler sistemin nöraluyarımının kan damarlarında vazodilatasyona yol açması ve beraberinde ağrı ve nöral aktivasyona yol açan nörotransmitterlerinsalınımının yol açtığı “nörojenikinflamasyon” • Migren atakları auralı ve aurasız olmak üzere 2 şekildedir • Auralı migrende ve familyalhemiplejik migrende, nöron transmembran kanallarını (P/Q tipi kalsiyum kanalları, Na/K pompası) kodlayan 3 gendeki mutasyonla ilişki saptanmış

  21. Migren: • Temel yakınma: Bulantı, kusma, ışık-ses ve koku duyarlılığı gibi tipik otonom semptomların eşlik ettiği ani başlayan başağrısı • Ağrı 2/3 olguda tek taraflı • Prodrom belirtileri: Bastırılamayan açlık, duygusal dalgalanmalar, öfori, poliüri (migren atağı başlangıcından 48 saat öncesine kadar ortaya çıkabilir) • Atak süresi 4-72 saat • Atak tetikleyicileri: Menstrüasyon, OKS, nitrat, alkol, sigara, çikolata, serum kafein düzeyinin azalması, stres yada stres sonrası rahatlama (hafta sonu migreni), sirkadyen ritmin bozulması/uykusuzluk, gürültü, parlak ışık, koku

  22. Klasik Migren (auralı) Tanı Kriterleri: • A. B kriterlerini içeren en az 2 atak • B. Aşağıdaki 4 karakteristik bulgudan en az 3’ünün varlığı • 1)Fokal beyin/mesensefalondisfonksiyonunun gösteren bir veya daha fazla reversiblaura semptomunun varlığı • 2)En az 1 aura döneminin >4dak.’da ortaya çıkması ve <60/dak sürmesi • Başağrısınınaura döneminde başlaması veya semptomsuz aralığın <60/dak olması • C. Öykü, fizik muayene ve biyokimyasal/ radyolojik testler ile organik nedenin dışlanmış olması

  23. Aurasız Migren Tanı Kriterleri: • Common migren, olguların %80’i • A. B,C,D,E kriterlerini dolduran en az 5 atak • B.Başağrısı tedavisiz 4-72 saat sürer • C. Aşağıdaki özelliklerin en az 2’sine sahip olmalıdır • 1) Unilateral ağrı • 2) Sıkıştırıcı/pulsatil karakterde • 3)Fonksiyonları kısıtlayan orta/çok şiddetli ağrı • 4) Rutin fiziksel aktivite ile ağrının şiddetlenmesi • D. Aşağıdaki özelliklerin en az 1’ine sahip olmalıdır • 1)Bulantı ve/veya kusmanın varlığı • 2)Fotofobi ve fonofobi varlığı • E. Öykü, fizik muayene ve biyokimyasal/ radyolojik testler ile organik nedenin dışlanmış olması

  24. Migren: • Davranış biçimi tipiktir. Hastalar atak sırasında sessizlik ve uyku gereksinimi duyar, karanlık ve sakin bir ortam arar • Aura, geçmişte histerik somatizasyon bozukluğu olarak değerlendirilmiştir • Alice Harikalar Diyarında Sendromu: Atak sırasında hastalar, fantastik resimler görebilir veya kendilerini çok ufak ya da çok büyük boyutlarda algılayabilir • Ayırıcı tanı: A. Serebriposteriorenfarktı ve anjiyoma

  25. Migren Atağında Tedavi:

  26. Migren Spesifik İlaçlar: • Ergotaminlervetriptanlar • Ergotaminler (nonspesifikserotoninagonisti ve vazokonstrüktör) 2003 yılında piyasadan kaldırıldı • Dihidroergotaminintranasal formu güvenli ve etkin, ergotamine göre daha az vazokonstrüktör • Triptanlar (serotonin-5-HT1B/1D reseptör agonisti), aura belirtileri ortaya çıktıktan hemen sonra alınmalıdır • Triptanlarınaura belirtilerine etkisi yoktur • Akut tedavide kullanılan sumatriptan65 yaş altı hastalarda kullanılır • İskemikkardiak ve serebrovasküler hastalıkta, kontrolsüz HT’da, basiler ve hemiplejik migrende ve de ergotamin alan hastalarda kontrendikedir

  27. Migren Proflaksisi: • Davranış modifikasyonu: • Çikolata, alkol, sigara, nitrat gibi tetikleyicilerden kaçın • Düzenli uyku, düzenli yemek, düzenli egzersiz • Minimum stres • Migren günlüğü: Ağrının özelliklerini ve tetikleyicileri belirlemede etkili • Proflaktik ilaç kullanımı: • Ayda >2 atak ve sonrasında >3 gün etkilerinin sürmesi • Akut tedavide etkisizlik ya da kontrendikasyon

  28. Migren Proflaksisi: • Antihipertansifler • ß-blokerler (Propranolol, timolol, nadolol) • Kalsiyum kanal blokerleri (verapamil) • ACE inhibitörleri (kandesartan) • Antidepresanlar • Trisiklikantidepresanlar (amitriptilin) • SSRI’lar (venlafaksin) • Antikonvülzanlar • Vaalproat, topiramid, gabapentin • NSAID’ler • Botulizm toksini enjeksiyonu • Akupunktur

  29. Gerilim Tipi Başağrısı: • En yaygın başağrısı tipi • En yüksek prevalans orta yaşlı kadınlarda • İki alt tipi var; • Epizodik; 1 ay içinde <15 gün süreli • Kronik; 1 ay içinde >15 gün süreli • Klinik bulgular; • Başın etrafında sıkıştırıcı tarzda bir ağrı • Orta şiddette • Fizik aktivite ağrıyı arttırmaz • Genellikle anksiyete ve depresyon eşlik eder

  30. Gerilim Tipi Başağrısında Tedavi: • NSAID, parasetamol, aspirin • Eşlik eden hastalık varlığında anksiyolitik/ antidepresanlar • Biyofeedback teknikler; özellikle kronik gerilim tipi başağrılarında stres ve gerilimi kontrol etmeye yardımcıdır • Fizik egzersiz programları • Masaj • Meditasyon • Psikoterapi • Aşırı ve kötüye ilaç kullanımından kaçınılmalı. Yoğun ilaç kullanımı başağrısısiklusunu tetikler

  31. Kronik İlaç Kullanımına Bağlı Başağrısı: • Aşırı ilaç kullanımı, kötüye kullanım ya da ilacın bırakılmasına bağlı gelişir • Migren, gerilim tipi BA gibi kronik BA olan hastalarda sık • En sık sorumlu tutulan ilaçlar; NSAID, aspirin, barbitürat-analjezik kombinasyonları, kafein, ergotamin • Hastaların ilaca tolerans geliştirmesi ve daha yüksek dozlara ihtiyaç duyması sonucu gelişir • Tedavi; aşırı kullanılan ilacın kesilmesi

  32. PrimerBaşağrılarında Klinik

  33. SEKONDER BAŞAĞRILARI: • Belirli bir patolojik mekanizmadan kaynaklanır ve temelde başka bir hastalığın belirtisidir • Nevraljilerle birlikte tüm başağrılarının ~%8’ini oluşturur • Klinik açıdan ise genelde çok daha tehlikeli seyrederler • Subaraknoid kanamada, başağrısı çok kısa sürüp fark edilmeden ölümle sonuçlanabilir • Sinüs ventrombozu ya da temporal arteritte başağrısı doğru yorumlanmazsa ağır nörolojik defisit ya da körlükle sonuçlanabilir

  34. SEKONDER BAŞAĞRILARI: • Sekonderbaşağrılarında, altta yatan patolojik ya da metabolik bir neden vardır • Hastalar genellikle yeni başlamış bir başağrısı yakınması ile başvururlar • Hemen tüm hastaların nörolojik muayenelerinde patolojik bulgu vardır • Bu hastalarda “redflag” ler aranmalıdır

  35. SekonderBaşağrısı Sendromlarında “RedFlag” ler • Sistemik semp (ateş, kilo kaybı, çene ağrısı) veya Sekonder BA risk faktörleri (HIV, CA, trombofili) • Nörolojik semptom ve bulgular (konfüzyon, şuur bulanıklığı, nöbet, fokal nörolojik bulgular) • Onset: ani, şiddetli (“worst of life”), progresif • Older: >40 yaş • Previousheadachestory: yeni başlangıç veya ağrı paterninde son 3ayda değişiklik (atak sıklık, şiddet ve klinik bulgularda değişiklik) veya Presipitasyon: egzersiz, valsalva, başı çevirme, sırtüstü yatar pozisyona geçme

  36. SEKONDER BAŞAĞRILARI: SEKONDER BAŞAĞRILARI Beyni besleyen damarların diseksiyonu Beyin-omurilik sıvısı basıncının düşmesi sendromu Kronik idiyopatik yüz ağrısı Psödotümörserebri (Benignintrakranyal basınç artışı) Serebralarteryovenözmalformasyonlar Posttravmatikbaşağrısı Serebraliskemi Sinüs ventrombozu Temporal arterit Tolosa-Hunt sendromu İntraserebral kanama Subaraknoid kanama Glokom krizi Menenjit Hidrosefali Ensefalit Sinüzit Saniye Dakika Saat Gün Hafta Yıl Birincil patolojik mekanizmanın sonrasında ağrının ortaya çıkış süresi Uluslararası Başağrısı Derneği (IHS) Sınıflaması

  37. Beyin Tümörü: • Primer beyin tümörleri <50 yaş genç erişkinlerde • Metastatik beyin tümörleri (akciğer, meme CA) genellikle orta yaş üstünde • Beyin tümörü ya direkt baskıyla ya da intraserebral basınç artışı ile BA yapar • Tipik prezentasyon haftalar-aylar içinde giderek şiddeti artan bir ağrıdır • Başlangıçta sabahları uyanma ve ayağa kalkmakla ortaya çıkarken sonra sürekli olur

  38. Beyin Tümörü: • Ayağa kalkmak, hapşırmak, esnemek, öksürmek ağrıyı şiddetlendirir • Başağrısına nöbet, kusma gibi nörolojik bulgular eşlik eder • Fizik muayenede papilödem saptanır • Tanı MSS görüntülemesi ile konur • IV kontrastlı BT • MRI (en etkin yöntem)

  39. Subaraknoid Kanama: • Subaraknoid alana kanın ekstravazasyonu, meningealnosiseptörleri uyarır • Oksipital ağrı ve meningismusa neden olur • SAK tüm inmelerin %10’unun nedeni iken inmeye bağlı ölümlerin en sık nedeni • Etyoloji:Sakküler anevrizma (>%80), kan hast, AVM, mikotik anevrizma, kavernözanjioma • Risk faktörleri: İleri yaş, HT, sigara, aşırı alkol, sempatomimetik ilaçlar • Çoğu zaman yoğun bir aktiviteden (ağır kaldırmak, defekasyon gibi) hemen sonra başlar; ama spontan da gelişebilir

  40. Subaraknoid Kanama: • Acile BA yakınması ile başvuran hastaların %1-4’ünde SAK saptanır • SAK’a bağlı morbidite-mortalite %50 • Serebral anevrizmaların eşlik ettiği kalıtsal hastalıklar; • Polikistik böbrek hastalığı (OD) • Aort koarktasyonu • Marfan sendromu • Ehler-Danlos sendromu tip IV

  41. Subaraknoid Kanamanın Klinik Bulguları: • Uyarıcı “thunderclap” BA, hastaların %20-50’sinde (kanamadan gün-hafta önce birkaç dak süren şiddetli BA) • BA, şiddetlidir ve dakikalar içinde gelişir “worstheadache of life” • Kanama ile yoğun fizik aktivite arasında ilişki görülebilir • Bulantı-kusma %75 • Meningismus %50 • Şiddetli ense ağrısı %25 • Nöbet %10 • Huzursuzluk-şuur bulanıklığı • Subhyloid-retinalhemoraji • Okülomotor sinir felci-dilatepupil

  42. Subaraknoid Kanamada Prognoz: • Başvuru anındaki nörolojik duruma bağlı • HUNLE-HESS SKALASI • Grade I-II: iyi prognoz • Grade IV-V:kötü prognoz

  43. Subaraknoid Kanamada Tanı: • Kontrastsız kranyal BT: ilk tercih • İlk 24 saatte yapılırsa, olguların %92’sinde subaraknoid mesafede kan görülür • Kanamadan 24 saat sonra duyarlılık azalır • İlk hafta sonunda duyarlılık %50’ye iner

  44. Subaraknoid Kanamada Tanı: • Kranyal BT negatif ise lomber ponksiyon • Ksantokromi (eritrositlerin parçalanması ile ortama çıkan hemoglobinin metabolize olması ile ksantokromi oluşur) • Kanama süresi <12 saat veya >2hafta ise LP negatif olabilir

  45. Subaraknoid Kanamada Tanı: • Persiste eden kanlı BOS varlığında vasküler görüntüleme ve girişim yapılmalı • SAK’lı hastaların %90’ında kardiyak aritmiler ve iskemik EKG değişiklikleri saptanır • Tipik EKG bulguları: • ST-T dalgası değişiklikleri • U dalgası • QT uzaması

  46. Subaraknoid Kanamada Tedavi: • Hemodinamik stabilizasyon: Havayolu, solunum, dolaşım desteği • Nöroşirurji konsültasyonu • Grade III ve üzeri hastalar entübe edilmeli • Nimodipin 60 mg PO/NGT’den verilerek vazospazma bağlı iskemik inme riski azaltılmalı • Nöbet varlığında antikonvülzan tedavi uygulanmalı

  47. Akut Glokom: • Göz ağrısı ani başlar; başa, kulağa, diş ve sinüslere yayılır • Vizüelsemp: Bulanık görme, ışık etrafında halo ve skotomalar • Bulantı-kusma • Ön kamaradaki açının konjenital darlığı, göziçi basınç artışına yol açar • İlaçlar (midriyatikler, sempatomimetikler) göziçi basıncını arttırır

  48. Akut Glokom: • Fizik muayene:Konjonktival kızarıklık, middilatepupil ve şiş ön kamara (küme tipi BA’dan farkı) • Göziçi basınç: 60-90 mmHg • Tedavi: • Topikalmiyotikler • ß-blokerler • Karbonik anhidrazinh • Göz konsültasyonu

  49. İntrakranyal Enfeksiyon: • Menenjit, ensefalit, beyin absesi, AIDS’tebaşağrısı yakınması sık • Tanı araçları: Kranyal BT ve lomber ponksiyon • Menenjit: Şiddetli BA, ateş, nuchalrijidite, meningismus • Ensefalit: BA, konfüzyon, ateş, mental durum değişikliği, nöbet • Beyin absesi: BA, kusma, fokal nörolojik defisit, şuur bulanıklığı • AIDS: Toksoplazmoz, CMV, kriptokok enfeksiyonu

  50. Karotis ve Vertebral Arter Diseksiyonu: • <45 yaş inmelerin en sık nedeni • Boyun torsiyonu, düşme, araçiçi kaza, şiroterapi veya öksürme gibi travmalar ya da ani boyun hareketleri sonucu gelişir • Patolojik lezyon, arter duvarının media tabakasında intramuralhemoraji. • İleri dönemde damariçitrombüs oluşumu ile damar oklüzyonu ya da emboli gelişebilir • Hastalar diseksiyondan günler-yıllar sonra stroke semptomları ile başvurabilir

More Related