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Hiperparatiroidismo primario

Hiperparatiroidismo primario. Dr. Alfredo Reza Albarrán Departamento de Endocrinología y Metabolismo Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán. Caso clínico.

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Hiperparatiroidismo primario

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Presentation Transcript

  1. Hiperparatiroidismo primario Dr. Alfredo Reza Albarrán Departamento de Endocrinología y Metabolismo Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán

  2. Caso clínico • Una mujer de 58 años consulta porque se detectó “alteraciones de la densidad de los huesos” en una densitometría ósea. No refiere síntomas. Mide 1.52 m y pesa 50 kg. Su presión arterial es de 125/80 mm Hg. No hay alteraciones en el examen físico. • No tiene antecedentes de importancia familiares ni personales.

  3. Caso clínico: laboratorio • Glucosa: 82 mg/dl • Lípidos normales • Calcio: 10.8 mg/dl (normal de 8.6 a 10.2) • Fósforo: 2.7 mg/dl (normal de 2.2 a 4.5) • Albúmina: 3.4; creatinina sérica: 1.0 mg/dl • Na u: 114 mEq/día; Ca u: 79 mg/día; creatinina u: 700 mg/día

  4. Caso clínico (cont.) • ¿Cuál es el diagnóstico más probable? • ¿Por qué el calcio urinario está en un valor “relativamente bajo”? • ¿Cuál es el diagnóstico diferencial? • ¿Qué se puede hacer para llegar al diagnóstico bioquímico correcto? • ¿Qué otra determinación de laboratorio debe solicitarse?

  5. Caso clínico: densitometría ósea • LS: puntaje T de -2.3 • FN: puntaje T de -2.4 • TH: puntaje T de -2.2 • Tercio distal de radio: puntaje T de -2.5

  6. Calcio corregido Por cada unidad entera por arriba o por debajo de 4 de albúmina, disminuya o aumente 0.8 la cifra de calcio sérico.

  7. Hormonas que participan en la regulación del calcio sérico • PTH • Vitamina D • Calcitonina

  8. ¿Cómodetectanlasparatiroidessi la calcemiaes normal o anormal?

  9. Sensor de calcio • Está presente en paratiroides, riñón, hueso, hipófisis, corteza cerebral, intestino y otros sitios. • En túbulos predomina del lado basolateral, aunque también existe del lado luminal.

  10. PTH en la regulación del calcio sérico • Efectos directos: aumento en la resorción ósea y aumento en la reabsorción tubular renal distal de calcio • Efecto indirecto: incrementar la conversión de 25 (OH) D a 1,25 (OH)2 D

  11. Causas más frecuentes de hipercalcemia • Más de 90 % de los casos se deben a HPT primario o a hipercalcemia de origen maligno • La historia clínica y la revisión de exámenes anteriores puede orientar al diagnóstico.

  12. Mecanismos de hipercalcemia • PTH • PTH-RP • Citoquinas • Vitamina D

  13. HPT primario • La causa en alrededor de 80% de los casos es un adenoma. • 15-20% de los casos se deben a hiperplasia. • Poco frecuentes: carcinomas y adenomas dobles.

  14. Mecanismos de hipercalcemia en HPT primario • Aumento en la resorción ósea • Aumento en la reabsorción tubular distal de calcio • Aumento en la absorción intestinal de calcio por el incremento en las concentraciones de calcitriol.

  15. Diagnóstico de HPT primario • Calcio corregido alto • PTH alta • Fósforo normal bajo • Calcio urinario normal o elevado

  16. Localización en HPT primario • Gamagrama con MIBI • Ultrasonido de cuello • ¿TAC y RMN?

  17. Tratamiento de HPT primario • Quirúrgico si hay síntomas (litiasis, fracturas, datos neuro-psiquiátricos, antecedente de pancreatitis).

  18. Cirugía en HPT primario asintomático • Calcio sérico corregido mayor que 1 mg/dl con respecto al valor normal alto del laboratorio • Calcio urinario mayor a 400 mg/día-ELIMINADO • Edad menor a 50 años • Densidad ósea menor a –2.5 DS de puntaje T en columna, cadera o hueso cortical en antebrazo • Disminución en la TFG de al menos 30%-CAMBIADO A “TFG MENOR A 60 ml/min”

  19. Hipercalcemia por citoquinas • Está mediada por resorción. • Las concentraciones de PTH y de PTH-RP están bajas. • En mieloma múltiple, aunque se ha probado que las células neoplásicas son capaces de producir PTH-RP, el mecanismo in vivo es incremento en la resorción por citoquinas, que activan el sistema RANKL-RANK.

  20. Hipercalcemia mediada por vitamina D • Ingesta excesiva de vitamina D • Ingesta excesiva de calcitriol • Enfermedades granulomatosas (conversión de 25 D a 1,25 D) • Rara vez algunos linfomas de células B (mecanismo semejante al de las enfermedades granulomatosas). • El diagnóstico de laboratorio varía dependiendo de la causa (medir 25 D versus medir 1,25 D).

  21. Tratamiento de la hipercalcemia severa • Corregir la deshidratación con solución salina; medir PVC y llevarla a 10-12. • Furosemide: su uso debe iniciarse después de haber “precargado” al paciente. • Bifosfonato parenteral: considere riesgo de convulsiones si coexiste deficiencia de vitamina D. • Calcitonina: utilidad solamente al inicio.

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