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Mala Absorción

Mala Absorción. Prof. Dra. Silvia Mengarelli. Mala digestión Dificultad en la transformación de los nutrientes (carbohidratos, proteínas, grasas) en productos absorbibles más pequeños (mono, di, u oligosacáridos, aminoácidos). Mala absorción

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Mala Absorción

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Presentation Transcript

  1. Mala Absorción Prof. Dra. Silvia Mengarelli

  2. Mala digestión Dificultad en la transformación de los nutrientes (carbohidratos, proteínas, grasas) en productos absorbibles más pequeños (mono, di, u oligosacáridos, aminoácidos) Mala absorción Captación y transporte mucoso defectuosos de nutrientes adecuadamente, incluyendo vitaminas Sindrome de Mala Absorción Mala asimilación

  3. Hígado segrega bilis Páncreas segrega jugo pancreático • Pared de la mucosa intestinal existen: • Glándulas de Brünner:segregan mucus • Criptas de Lieberkühn y vellosidades:que segregan jugo intestinal

  4. Sindrome de Mala Absorción • Gl. de Brünner:cumplen la función de que el moco secretado proteja la pared duodenal frente a la digestión del jugo gástrico que es sumamente ácido • Criptas de Lieberkühn y las vellosidades:están cubiertas por un epitelio formado por dos tipos de células: Caliciformes y Enterocitos, estos últimos producen una cantidad aproximada de 1800ml/día de secreción intestinal, esta secreción es absorbida rápidamente por la vellosidades

  5. Sindrome de Mala Absorción El resultado de la acción de estos jugos es conseguir que: • Hidratos de carbonose transformen en monosacáridos • Grasas se rompan en ácidos grasos y glicerina • Proteínasse rompan en aminoácidos

  6. Clasificación Selectiva, como se aprecia en la mala absorción de lalactosa Parcial, como la observada en la Abetalipoproteinemia Total como es el caso de la ENFERMEDAD CELÍACA Sindrome de Mala Absorción

  7. Sindrome de Mala Absorción Clasificación • Agentes infecciosos • Enfermedad de Whipple • Tuberculosis intestinal • Mala absorción relacionada con VIH • Sprue tropical • Diarrea del viajero • Parásitos: Giardia lamblia, Estrongiloidiasis , Anquilostomiasis

  8. Sindrome de Mala Absorción • Anormalidades mucosas • Enfermedad celíaca • Intolerancia a leche de vaca, soja y fructosa • Insuficiencia digestiva • Insuficiencia pancreática • Fibrosis quística • Carcinoma de páncreas • Síndrome de Zollinger-Ellison • Mala absorción de ácidos biliares • Proliferación bacteriana en Intestino Delgado

  9. Sindrome de Mala Absorción • Defectos estructurales • Síndrome del asa ciega • Enfermedad de Crohn • Injuria intestinal post-gastrectomía, post-vagotomía, gastroyeyunostomía • Fístulas, diverticulitis y estenosis, • Amiloidosis. Linfoma • Gastroenteropatía eosinofílica • Enteritis por radiación • Esclerodermia

  10. Sindrome de Mala Absorción Deficiencias enzimáticas Deficiencia de lactasa que induce intolerancia la lactosa (constitucional, secundaria o rara vez congénita) Intolerancia a la sacarosa Deficiencia intestinal de disacaridasas Deficiencia intestinal de enteropeptidasas

  11. Sindrome de Mala Absorción Otras enfermedades sistémicas que afectan al sistema GI Hipotiroidismo e hipertiroidismo Enfermedad de Addison Diabetes mellitus Hiperparatiroidismo e Hipoparatiroidismo Síndrome carcinoide Desnutrición Abetalipoproteinemia

  12. HISTORIA CLÍNICA Forma de presentación y curso Inicio: gradual o abrupto (generalmente por una infección intestinal) Patrón: continuo o intermitente Duración: semanas, meses o años Datos epidemiológicos Viajes recientes (esprue tropical, amebiasis), ingesta de agua no potable (amebiasis) Sindrome de Mala Absorción

  13. HISTORIA CLÍNICA Sindrome de Mala Absorción • Características de las heces • Consistencia: líquidas (generalmente por diarrea secretora), pastosas, caprinas (pseudodiarrea) • Presencia de productos patológicos: sangre (neoplasias, colitis isquémica), moco (tumor velloso) o pus (EII) • Aspecto oleoso: su presencia es indicativa de la existencia de mala digestión/mala absorción

  14. HISTORIA CLÍNICA Sindrome de Mala Absorción • Diarrea según su localización

  15. Sindrome de Mala Absorción HISTORIA CLÍNICA • Antecedentes patológicos personales • Antecedentes de promiscuidad sexual, homosexualidad • SIDA:descartarse amebiasis, giardiasis, Cryptosporidium, Isospora belli, Candida albicans, Chlamydia trachomatis, virus • herpes simple y citomegalovirus • Tener en cuenta la posibilidad de que se trate de unLinfoma o un Sarcoma de Kaposi, con afectación intestinal, o bien de diarrea secundaria a enteropatía porSIDA

  16. EXPLORACIÓN FÍSICA Piel y mucosas Adenopatías Palpación tiroidea Abdomen Exploración neurológica Extremidades Auscultación cardíaca Inspección anorrectal Tensión arterial, temperatura Sindrome de Mala Absorción

  17. LABORATORIO Hemograma completo (anemia). Presencia de eosinofilia es frecuente en lagastroenteritis eosinofílica y las parasitosis Pruebas de coagulación Proteinograma, calcio, fosfatasa alcalina, urea, creatinina, ionograma, dosificación de inmunoglobulinas y equilibrio ácido-base. Hormonas tiroideas Velocidad de sedimentación globular Sindrome de Mala Absorción

  18. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS ESPECÍFICAS Técnica de Van de Kamer. Prueba del aliento con trioleína -14C Pruebas para alteración de la mucosa intestinal: d- xilosa. Biopsia del intestino delgado Prueba de Schilling Evaluar la absorción de ácidos biliares con la prueba del aliento con coliglicina -14C Pruebas para sobrecrecimiento bacteriano Cultivo del aspirado intestinal

  19. Nuevas herramientas diagnósticas en intestino delgadoEntero RM y Entero TC Enterografía por TC o RM, la administración del contraste es a través de ingesta oral, se utiliza una sonda Polietilenglicol (PLG) y la metilcelulosa (MC) por vía oral o por sonda

  20. Cantidad de contraste administrado ronda entre1200 a 1500 ml, con un volumen de120 ml por minutopara el caso de los estudios con sonda En el caso de ingesta oral se fracciona este volumen en4 tomas equitativas cada20 minutos

  21. Enterografía por TCes una herramienta muy útil en la detección de patología de intestino delgado, rápida, de alto rendimiento y resolución, con capacidad de reconstrucciones multiplanares Por estas razones, se recomienda como estudio de primera línea en sospecha de lesiones a este nivel

  22. Principales indicaciones Sangrados de origen oscuro Pacientes con EII Pacientes con enfermedad celíaca refractaria Sospecha de bridas Síndromes con poliposis intestinal

  23. Enfermedad Celíaca

  24. Enfermedad Celíaca • Definición • Patogenia • Epidemiología • Manifestaciones clínicas • Diagnóstico • Complicaciones • Tratamiento

  25. Enfermedad Celíaca • Definición • Patogenia • Epidemiología • Manifestaciones clínicas • Diagnóstico • Complicaciones • Tratamiento

  26. Enfermedad intestinal o Enteropatía que afecta el intestino delgado en niños y adultos predispuestos genéticamente y desencadenada por la ingestión de alimentos que contienen “GLUTEN” Enfermedad Celíaca Fuente : World Gastroenterology Organisation (WGO)

  27. Ingestión de Gluten “variable absoluta” Genética HLA DQ2/ DQ8 “constante absoluta” Fenómenos Inmunológicos “constante o variable relativa”

  28. GLUTEN está presente en los cereales TACC PROLAMINAS tóxicas TRIGO AVENA CEBADA CENTENO Gliadina Avenina Hordeína Secalina

  29. PROLAMINAS no tóxicas ARROZ MAÍZ Orsenina Zeina

  30. Enfermedad Celíaca • Definición • Patogenia • Epidemiología • Manifestaciones clínicas • Diagnóstico • Complicaciones • Tratamiento

  31. Intolerancia al Gluten Gluten complejo estructural del trigo, centeno y cebada que debe confrontar con un  sistema inmune no preparado y que no posee enzimas para la fragmentación a unidades no tóxicas:endopeptidasas Glutenproduce la activación de los linfocitos periféricos de celíacos y no celíacos

  32. Es capaz de producir tres tipos de trastornos diferentes

  33. Cuadros no autoinmunes, no alérgicos: Sensibilidad al gluten • Cuadros autoinmunes: Enfermedad Celíaca • Cuadros alérgicos, mediados por IgE: Alergia al trigo (clínica respiratoria, urticaria)

  34. Enfermedad Celíaca • Definición • Patogenia • Epidemiología • Manifestaciones clínicas • Diagnóstico • Complicaciones • Tratamiento

  35. Intolerancia al Gluten Trastornos gluten dependientes El mercado libre de gluten, hace que la dieta libre de gluten sea la dieta más popular elegida por la gente Tiene60.000.000de consumidores, lo que supera a todas las demás Las proyecciones de enfermos celíacos hablan de3.000.000 ¿de dónde salen los otros consumidores de dieta libre de gluten?

  36. Cuadros no autoinmunes, no alérgicos: Sensibilidad al gluten: 17 a 20.000.000 individuos • Cuadros autoinmunes: Enfermedad celíaca: 2,7 a 3.000.000 individuos • Cuadros alérgicos, mediados por IgE Alergia al trigo: 300 a 500.000 individuos

  37. Prevalencia 1% 1970: prevalencia 0,03% Aldea Global Gluten se come en todo el mundo La única variable es el componente genético DQ2 y DQ8 Cada 15 años se duplica la cantidad de personas celíacas Argentina 1:167 individuos Gómez JC y col. La Plata. Argentina

  38. En Argentina se calcula que 1 de cada 100 personas es celíaca (habría aproximadamente 400.000 celíacos en Argentina) Por lo tanto 400.000 familias deben adaptarse al estilo de vida del integrante celíaco

  39. Enfermedad Celíaca • Definición • Patogenia • Epidemiología • Manifestaciones clínicas • Diagnóstico • Complicaciones • Tratamiento

  40. Sintomáticos Lesión mucosa Atrofia de vellosidades No detectados Silente Latente Mucosa normal Sintomáticos No detectados Potencial Richard Logan (1991)publicó la idea del“ICEBERG”

  41. Enfermedad Celíaca Celiaquía clásica Predominan los trastornos intestinales, es la más fácil de detectar y constituye la punta del iceberg

  42. Enfermedad Celíaca Celiaquía silente La sintomatología es casi nula, pero los enfermos tienen alterada la mucosa yeyunal (atrofia en las vellosidades) Presentan marcadores serológicos positivos yHLA- DQ2/DQ8

  43. Enfermedad Celíaca Celiaquía latente En individuos con predisposición genética o que sufrieron la EC en la infancia pero se recuperaron Pueden desarrollar la enfermedad de manera súbita Esta tipología es la más difícil de diagnosticar

  44. Enfermedad Celíaca Celiaquía potencial Los individuos tienen predisposición genética (familiares en 1º grado con celíacos) Presentan alteraciones inmunológicas pero las vellosidades intestinales están intactas

  45. Manifestaciones clínicas • Diarrea, tipo esteatorreica • Pérdida de peso, mala absorción de proteínas, grasas, hidratos de carbono, vitaminas liposolubles (A, D, E, K) • Pérdida de electrolitos (sodio y potasio) • Edemas • Aftas bucales y queilitis • Ceguera nocturna

  46. Manifestaciones clínicas • Artralgias (Osteoporosis) • Fracturas frecuentes • Hematomas espontáneos y trastornos de la coagulación • Anemia • Desnutrición • Hipoglucemia. Hipocolesterolemia • Calambres e hipoestesia en miembros inferiores y superiores

  47. Nuevos conceptos en las variables clínicas Reconocer los grupos de alto riesgo

  48. Familiares de primer grado de pacientes celíacos(10 al 15%)

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