MECANISMO DE DEFENSA

1. MECANISMO DE DEFENSA

2. INFECCIÓN DE VIAS RESPIRATORIAS SUPERIORES

3. RESFRIADO COMÚN (RINITIS VIRAL) • Infección viral que provocan más de 200 tipos diferentes de virus, los cuales llegan por vía aérea y lesionan la mucosa nasal y la bucofaringe. • Síntomas iniciales: • edema local con secreción hialina • estornudos • fiebre superior a 38.5° C • obstrucción nasal (niño es pequeño) • respiración bucal • Irritabilidad y rechazó a la alimentación. Rodrigez Dario, Chi Vacuán (2002). Infecciones de vías respiratorias superiores en la infancia. Edit Mc graw Hill

4. CUADRO CLÍNICO • La mayor incidencia del resfriado común ocurre después de los seis meses, cuando la tasa de anticuerpos maternos trasplacentarios disminuye y se abandona la alimentación materna. • Los síntomas pivote son rinorrea hialina, estornudos, febrícula y anorexia. • Los virus del resfriado común pueden causar complicaciones, como crup, laringitis, bronquitis, neumonías o encefalitis. Rodrigez Dario, Chi Vacuán (2002). Infecciones de vías respiratorias superiores en la infancia. Edit Mc graw Hill

5. TRATAMIENTO • Aumentar el aporte de líquidos y la humedad ambiental(mediante vaporizador) • Evitar el contacto ambiental con el frío, polvo, humo , polen para evitar la hiperreactividad bronquial secundaria. • Administra un analgésico y antitérmico como el acetaminofeno 15 mg/kg dosis cada 4-6 hr. Rodrigez Dario, Chi Vacuán (2002). Infecciones de vías respiratorias superiores en la infancia. Edit Mc graw Hill

6. FARINGOAMIGDALITITS • Significa inflamación de la garganta. • Cuando las amigdalas están involucradas: amigdalitis. • Se acompaña de otras condiciones la inflamatorias de las membranas mucosas, pero también puede ser el único hallazgo de la enfermedad. Rodrigez Dario, Chi Vacuán (2002). Infecciones de vías respiratorias superiores en la infancia. Edit Mc graw Hill

7. ETIOLOGÍA • Puede ocurrir a cualquier edad, pero se diagnostica más a menudo en niños entre los seis y ocho años de edad, cuando la enfermedad por el Estreptococo beta hemolítico del grupo A (EBHGA) es dominante. • Las causas de faringitis son varias y depende de la ubicación geográfica y la época del año, pero entre ellas está EBHGA, virus respiratorios y otros microorganismos como Mycoplasma sp. Rodrigez Dario, Chi Vacuán (2002). Infecciones de vías respiratorias superiores en la infancia. Edit Mc graw Hill

8. ETIOLOGÍA POR VIRUS • Adenovirus: • 12 diferentes tipos. • Fiebre alta, tos, mialgias, faringitis y conjuntivitis. • Enterovirus: • Coxsackie A y el Echovirus, • Faringitis y síntomas respiratorios • Estacional: final del verano o principios de otoño. • Virus del Epstein-Barr: • Mononucleosis infecciosa • Faringitis exudativa grave, amigdalitis, fiebre, adenopatías y en algunos casos esplenomegalia.

9. ETIOLOGÍA POR VIRUS Otros virus: • Influenza A y B, • Parainfluenza tipo 1-4, • Virus sincital respiratorio , • poliovirus, • Citomegalovirus, • Reovirus, • Sarampión, • Rhinovirus, • Rotavirus. Rodrigez Dario, Chi Vacuán (2002). Infecciones de vías respiratorias superiores en la infancia. Edit Mc graw Hill

10. ETIOLOGÍA POR BACTERIAS • Streptococcus pyogenes: • La faringitis: periodo de incubación de dos a cinco días. • Vías de transmisión: secreciones respiratorias, fomites, animales domésticos. • Fiebre, odinofagia, disfagia, cefalea y dolor abdominal. • En la exploración física: • Faringe y área amigdalina eritematosa, con presencia de exudado. Algunas veces petequias en la úvula y el paladar blando. Los nódulo linfáticos cervicales están agrandados y doloroso.

11. ETIOLOGÍA POR BACTERIAS Neisseria gonorrhoea: • Adolescentes y niños con abuso sexual. Haemophilus influenzae tipo B (HIB): • 20%. Otros microorganismos: • Corynebacterium diphteriae, • Actinomyces sp, • Arcanobacterium haemolyticus, • Chlamyia trachomatis, • Yersenia enterocolítica, • Francisella tularensis. Rodrigez Dario, Chi Vacuán (2002). Infecciones de vías respiratorias superiores en la infancia. Edit Mc graw Hill

12. Diagnóstico: cultivo, pruebas rápidas, pruebas serológicas (anticuerpos heterófilos, IgM, IgG específicos, anti-estreptolisinas O), cuenta leucocitaria. • Tratamiento: • Virus: • Sintomática: gárgaras de solución salina, antipiréticos y analgésicos. • EBHGA: • Penicilina potásica VO 3-4 v/día, 10 días, o penicilina G benzatínica IM DU. En alérgicos a la penicilina: eritromicina o cefalosporinas de primera generación por 10 días.

13. OTITIS MEDIA • Inflamación del oido medio y se clasifica: • Otitis media aguda supurativa (otitis media aguda, otitis media aguda purulenta) • Otitis media con derrame (otitis media crónica con derrame, otitis media no supurativa, otitis media catarral, otitis media mucosa, otitis media serosa, otitis media secretora)

14. OTITIS MEDIA AGUDA SUPURATIVA • 75% episodios entre los 6 y 18 meses • Debido a una inmadurez del sistema inmunológico de los lactantes. • Trompa de Eustaquio es más corta, recta, abierta y horizontal que los adultos. • Mayor incidencia en niños, en los meses de diciembre a marzo

15. Factores predisponentes: • Infección inicial causada por Neumococo • Presentación de la enfermedad por primera vez al año de edad. • Alimentado con biberón en posición supina • Paladar hendido • Asistencia a guardería

16. PATOGÉNESIS • Trompa de Eustaquio: factor más importante en la patogénesis de la otitis media, cuando funciona mal no se ventila con normalidad y surge una presión negativa, por lo que el líquido fluye hacia el oído medio y los microorganismos de la nasofaringe pueden crecer en la cavidad para formar supuración • Bacterias más comunes: S. pneumoniae, H. Influenzae no tipificables y Moraxella catarrhails. • Virus: VSR, adenovirus, influenza, rinovirus, parainfluenza, coronavirus

17. CUADRO CLÍNICO • Infección respiratoria alta • Fiebre • Irritabilidad • Anorexia • Vómito, Diarrea • Trastornos vestibulares • Fontanela abombada • Otalgia • Disminución de la agudeza auditiva

18. DIAGNÓSTICO • Examen de la membrana timánica: • Otoscopía: • Color, contorno y movilidad. • Tímpano abombado, amarillo o rojo, inmóvil, en que la marca de los huesecillos y el reflejo luminoso estan distorcionados • La timpanocentesis o miringotomía: Prueba definitiva, si se obtiene secreción y se examina en una tinción de Gram y un cultivo microbiológico

19. TRATAMIENTO • Amoxicilina: • H influenzae y M catarrhalis • Cefaclor, eritomicina-sulfisoxazol, amoxicilina-clavulanato de potasio o trimetropin con sulfametoxazol • Antihistamínicos • ???

20. OTITIS MEDIA CON DERRAME • Persistencia del derrame después de 10 días de terapia • 40 % niños • En la exploración física: • Membrana timpánica retraída • Si la membrana es traslucida se puede ver un nivel hidroaéreo o burbujas de aire, la mayoría de las veces es opaca. • Poca movilidad timpánica, al timpanometría revela una presión negativa alta en la cavidad del oído medio.

21. OTITIS MEDIA CON DERRAME • Perdida de la audición moderada y retraso en el desarrollo del lenguaje. • Un niño que tiene líquido en ambos oídos por mas de tres meses se debe someter a audiometría. (< 20 Db). Tubos de ventilación • Las complicaciones como parálisis facial, absceso subperiostico, laberntitis,absceso cerebral y mastoiditis. • Otitis externa u oído de nadador S. aureus, Pseudomona aeruginosa, infectando un folículo piloso del tercio exterior del conducto auditivo.

22. EPIGLOTITIS • Obstrucción respiratoria grave y progresiva. • Haemophilu influenzae tipo b, neumococo y Parainfluenzae • Invaden el tracto respiratorio superior después de un evento de tensión importante, trauma o de una infección viral respiratoria concomitante. • El agente causal puede o no producir síntomas iniciales como nasofaringitis y esto lo disemine en el tracto respiratorio afectando epiglotis y edema.

23. EPIGLOTITIS • La inflamación no se limita en la epiglotis si no que involucra el área que lo rodea, los aritenoides, pilegue aritenoepiglóticos, las cuerdas vocales y se extiende a la región subglótica. • Exploración física: faringe “color rojo de carne de res” al igual que la epíglotis. Estridor inspiratorio y los roncantes espiratorios al avanzar la obstrucción disminuyen los ruidos respiratorios.

24. DIAGNÓSTICO • Diagnóstico diferencial: • CRUP • Traqueitis bacteriana • Difteria • Aspiración de cuerpo extraño • Diagnóstico • Rx. de cuello “signo del pulgar” zona sombreada imflamada, agrandada, redondeada. • Leucocitos de 15 000 a 25 000 mm3

25. TRATAMIENTO • Permanecer permeable la vía respiratoria • Antibioticoterapia intravenosa

26. CRUP (LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS) • Síndrome originado por un gran número de agentes virales. Se caracteriza por edema subglótico, dificultad respiratoria y estridor respiratorio • CRUP espasmódico es utlizado para los episodios repetidos de CRUP.

27. CRUP • Este padecimiento afecta con mayor frecuencia al grupo de edad comprendido entre seis meses y tres años, con un pico de incidencia a los dos años de edad; no hay predominio de sexo, y se presenta más frecuentemente en otoño e invierno

28. ETIOLOGÍA • Los virus parainfluenza tipos 1, 2 y 3 son los principales agentes causales de la laringotraqueobronquitis, y con menor frecuencia, los virus sincitial respiratorio, parainfluenza tipo 2 y adenovirus.

29. FISIOPATOGENIA • A partir de las superficies epiteliales nasales y faríngeas, el virus se extiende por contigüidad hasta afectar la laringe y la tráquea, que son las regiones de mayor importancia clínica; se sabe que 1 mm. de edema puede disminuir el diámetro de la subglotis hasta un 65%. Donde puede progresar hacia los bronquios, y hasta en un 15% de los casos hacia el intersticio pulmonar

30. Rinofaringitis e incluye irritación nasal Coriza Fiebre generalmente menor de 39 °C, Tos seca y odinofagia Con poca o nula afección del estado general 24 a 48 horas después aparece disfonía La tos se hace "crupal" (traqueal, perruna o en ladrido) y se presentan en forma gradual estridor inspiratorio creciente (estridor laríngeo) Sígnos de dificultad respiratoria de intensidad variable. CUADRO CLÍNICO

31. CUADRO CLÍNICO • En la exploración física son evidentes: • la disfonía • el estridor laríngeo que en ocasiones es audible a distancia • la disminución del murmullo vesicular y datos de dificultad respiratoria

32. CUADRO CLÍNICO • Forbes describe la progresión del cuadro clínico de la siguiente manera: • Etapa 1: Fiebre, ronquera, tos crupal y estridor inspiratorio al molestar al paciente. • Etapa 2: Estridor respiratorio continuo, participación de músculos accesorios de la respiración con retracción de costillas inferiores y de tejidos blandos del cuello. • Etapa 3: Signos de hipoxia e hipercapnia, inquietud, ansiedad, palidez, diaforesis y taquipnea. • Etapa 4: Cianosis intermitente, cianosis permanente, paro respiratorio.

33. DIAGNÓSTICO • Clínico. • Paraclínico. • Biometría hemática. Generalmente está normal o presenta leve linfocitosis. • Radiografía lateral de cuello. Con frecuencia muestra sobredistensión de hipofaringe y estrechamiento de la columna aérea de la laringe y la tráquea cervical. En estudios dinámicos durante la espiración se puede observar que la luz traqueal se reduce. • Radiografía posteroanterior de tórax. Ésta puede mostrar estrechamiento de la luz traqueal en la región subglótica.

34. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Epiglotitis aguda. • Aspiración de cuerpo extraño. • Absceso retrofaríngeo. • Crup espasmódico. • Crup diftérico.

35. TRATAMIENTO • El tratamiento se debe individualizar en cada caso de acuerdo con la intensidad de las manifestaciones de dificultad respiratoria. • Medidas generales: Reposo, ambiente tranquilo, control de la temperatura e hidratación adecuada.

36. TRATAMIENTO • Permeabilidad de la vía aérea. Ésta se logra a través de las siguientes medidas: • Ambiente húmedo. • Epinefrina racémica. Estimula los receptores alfa adrenérgicos en la mucosa subglótica, produciendo vasoconstricción y por lo tanto disminución del edema de la mucosa. • Traqueostomía o intubación endotraqueal • Esteroides. Su utilidad aún es discutible, sin embargo, el uso de una sola dosis IM o IV de dexametasona a dosis de 0.6 mg/kg ha mostrado disminución de los síntomas.

37. INFECCIÓN DE VIAS RESPIRATORIAS BAJAS

38. BRONQUIOLITIS • Se define como el primer episodio de sibilancias en niños menores de dos años, precedido por signos de infección respiratoria alta. • El VSR es el principalagente estiológico, seguido por el virus de la parainfluenza, influenza , adenovirus, rinovirus y Mycoplasma pneumoniae.

39. BRONQUIOLITIS • La reproducción viral se efectúa en la vía respiratoria inferior y en especial el os bronquiolos muy pequeños • La necrosis del epitelio respiratorio es la lesión inicial, luego hay regenración de células epiteliales no ciliadas, lo que provoca retención de secreciones y obstrucción. Existe un filtrado peribronquial e intraepitelial con leucocitos predomiantemente linfocitos

40. CUADRO CLÍNICO • Rinorrea y tos durante tres días • Insuficiencia respiratoria • Fiebre baja 37.5° a 38 ° • Esploración física: • Tórax hiperinsuflado con marcadas retracciones supracostales, intercostales y subcostales • Sibilanicas • Estertores crepitantes finos en la inspiración

41. DIAGNÓSTICO • Clínica • Lactante con sibilancia y antecedente de cuadro respiratorio alto • Rx. de tórax (aplanamiento de os diafrágmas, atelectasias, infiltrado en ambos) • BH: con leucocitos de 10 000- 15 000, puede haber linfocitosis y neutrofilia o neutropenia relativa.

42. TRATAMIENTO • La mayoría (70%) de los casos se autolimitan y se pueden atender en forma ambulatoria con medidas de apoyo, toma abundante de líquidos y terapia percusiva de tórax • Broncodiltadores beta 2 (salbutamol 15 mgkgd) si mejoran las sibilancias se continua si no se suspende • Ribavirina nebulizada la cual se administra durante 12-18 hr. por 3-5 días seguidos

43. NEUMONIAS • Se define como los procesos inflamatorios que afectan al parénquima pulmonar como las neumonías infecciosas, virales o bacterianas. • En México la neumonía se encuentra entre las primeras diez causas de mortalidad en niños menores de cinco años y para 1993 representó la tercera causa de muerte infantil con 6108 defunciones con una tasa de 215.1/100 000 nacidos vivos.

44. ETIOLOGÍA • Los microorganismos que causan neumonía en la edad pediátrica son múltiples y el predominio de unos sobre otros depende de varios factores: edad del paciente, características inmunológicas del huésped, estado nutricional, época del año, enfermedades subyacentes y nivel socioeconómico entre otros.

45. ETIOLOGÍA • Por agente etiológico: • Virales: VSR, parainfluenza (1-3), influenza (A,B) Adenovirus, Enterovirus. • Bacteriana: Streptococcus pneumoniae, Hemophilus influenzae, Chlamydia trachomatis o pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Staphylococcys aureus, Hongos: histoplasma capsulatum, Pneumocistis jirovecii • Otros: Mycoplasma y Tuberculosis

46. ETIOLOGÍA • Por grupos de edad • Recién nacidos: Streptococcus del grupo B,gérmenes gramnegativos como E. coli y Klebsiella pneumoniae. Listeria monocytogenes • Lactante menor: Streptococcus del grupo b,gérmenes gramnegativos como Chlamydia trachomatis, H. influenzae • Lactane mayor: H. influenzae B, S. pneumoniae, S aureus. • Preescolar: S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus. • Escolar: S. pneumoniae, M. pneumoniae.

47. FISIOPATOGENIA • Las bacterias pueden entrar al pulmón por vía aérea, aspiración, hematógena o por contigüidad. La mayoría de las neumonías son por aspiración de secreciones orales. La flora oral es una mezcla compleja de aerobios y anaerobios, y las cantidades pequeñas que se aspiran raramente causan enfermedad a menos que sean microorganismos altamente virulentos como Streptococcus pneumoniae.

48. FISIOPATOGENIA • Neumonía primaria. Es la infección pulmonar por microorganismos altamente patógenos que llegan a las vías respiratorias inferiores a través de las vías aéreas. Se presenta en ausencia de evidencia clínica de deficiencia inmune. • Neumonía secundaria. Es causada por microorganismos menos patógenos, producen enfermedad en las vías respiratorias inferiores por alteración en los mecanismos de defensa del huésped.

49. FISIOPATOGENIA • Neumonía hematógena. Es causada por microorganismos que llegan a pulmones por vía hematógena. Es indicativa de bacteremia o muestra émbolos sépticos secundarios a una infección primaria extrapulmonar. • Neumonía por aspiración. Es por inhalación de comida, contenido gástrico, bacterias y secreciones de vías respiratorias superiores.

50. NEUMONIA BACTERIANA • El pulmón está protegido contra infecciones bacterianas por una variedad de mecanismos • El contenido alveolar tiene surfactante, fibronectina, IgG y complemento, lo que permite la opsonización • La adherencia inicial de las bacterias a las superficies epiteliales, a través de superficies de adhesión que poseen éstas como son los pilis, exotoxinas y enzimas proteolíticas pueden degradar la IgA, lo cual disminuye las defensas y permite la colonización.