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1953 년 4 월 왓슨 (James Watson) 과 크리 (Francis Crick): DNA 이중나선구조 모형 제시 ( 그림 16.1 ) 유전정보는 DNA 라는 화학적 언어로 암호화되어 모든 세포에 존재

개요 : 생명체 작동의 원리. 1953 년 4 월 왓슨 (James Watson) 과 크리 (Francis Crick): DNA 이중나선구조 모형 제시 ( 그림 16.1 ) 유전정보는 DNA 라는 화학적 언어로 암호화되어 모든 세포에 존재. 그림 16.1 자신들이 제작한 DNA 모형을 보고 있는 왓슨과 크릭. 개념 16.1: DNA 는 유전물질이다. - 20 세기 초반의 생물학자들의 주관심사는 유전물질이 무엇인가를 밝히는 것. 유전물질에 대한 탐구 : 과학적 탐구.

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1953 년 4 월 왓슨 (James Watson) 과 크리 (Francis Crick): DNA 이중나선구조 모형 제시 ( 그림 16.1 ) 유전정보는 DNA 라는 화학적 언어로 암호화되어 모든 세포에 존재

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Presentation Transcript

  1. 개요: 생명체 작동의 원리 • 1953년 4월 왓슨(James Watson)과 크리(Francis Crick): DNA 이중나선구조 모형 제시(그림 16.1) • 유전정보는 DNA라는 화학적 언어로 암호화되어 모든 세포에 존재

  2. 그림 16.1 자신들이 제작한 DNA 모형을 보고 있는 왓슨과 크릭

  3. 개념 16.1: DNA는 유전물질이다 - 20세기 초반의 생물학자들의 주관심사는 유전물질이 무엇인가를 밝히는 것 유전물질에 대한 탐구: 과학적 탐구 • 유전물질이 염색체 구성성분인 DNA나 단백질일 것이라고 추정 • 1940년대까지 유전물질은 단백질이라고 생각 DNA가 세균을 형질전환시킬 수 있다는 증거(Evidence That DNA Can Transform Bacteria) • 1928년 영국 의사 그리피스(Frederick Griffith)는 폐렴쌍구군(Streptococcus pneumoniae)를 연구 • 열처리로 죽은 병원성 균주를 살아있는 비병원성 규주와 섞어주었을 때, 세포의 일부가 병원성을 띤다는 것을 발견(그림 16.2) • 형질전환(transformation): 외부 DNA가 세포로 도입되어 유전자형과 표현형을 변화시키는 현상. 암세포 전환이나 에너지 전환과는 혼동하면 안됨. • 1944년 에이버리(Oswald Avery), 맥카티(Maclyn McCarty), 멕레오드(Colin MacLeod)는 형질전환물질이 DNA라고 발표(분해효소 사용한 실험으로)

  4. 그림 16.2 병원성에 대한 유전 형질이 어떻게 세균으로 전달될 수 있을까?

  5. 바이러스 DNA가 세포를 조절할 수 있다는 증거(Evidence That Viral DNA Can Program Cells) • Virus 설명 • 1952년 허시(Alfred Hershey)와 체이스(Martha Chase)는 박테리오파지(bacteriophage; 파지phage)(그림 16.3)인 T2를 사용하여 유전물질이 DNA라는 것을 입증하는 실험을 수행(그림 16.4)

  6. 그림 16.3 세균을 감염시키는 바이러스. T2 파지

  7. 그림 16.4 T2 파지의 유전물질이 DNA인가 아니면 단백질인가?

  8. DNA가 유전물질이라는 추가적인 증거(Additional Evidence That DNA Is the Genetic Material) • DNA는 질소를 함유한 염기, 즉 아데닌(adenine; A), 티민(thymine; T), 구아닌(guanine; G), 시토신(cytosine; C)과 데옥시리보오스(deoxyribose)5탄당 및 인산기로 구성된 뉴클레오티드(nucleotide)의 중합체(그림 16.5) • 1947년 샤가프(Erwin Chargaff)는 DNA의 염기구성이 생물 종에 따라 다양하다는 것을 보고. 또한 A = T, C = G 그리고 (A+G) = (T+C)를 발견. 즉, 인체의 DNA는 A = T = 30.3%, G = C = 19.5%.

  9. 그림 16.5 DNA 가닥의 구조

  10. DNA의 구조적 모형 구축: 과학적 탐구 • 1950년대 초반 DNA의 3차원구조연구: 폴링(Linus Pauling), 윌킨스(Maurice Wilkins), 프랭클린(Rosalind Franklin) • 그림 16.6: 프랭클린과 DNA X선 회절사진; 당-인산 골격이 바깥쪽에 위치하고 있다는 결론 • 그림 16.7: 이중나선 • 1953년 4월 왓슨과 크릭은 네이처(Nature)지에 한 쪽의 논문을 게재 • 염기쌍은 3.4 Å(0.34 nm) 간격이고 10개의 염기쌍이 한 바퀴이며 34 Å(3.4 nm)임을 확인 • 296쪽 그림에서 보는 것처럼 퓨린(A, G)은피리미딘(T, C)과 결합 • 그림 16.8: DNA의 염기쌍 형성 • 프랭클린은 1958년 38세의 나이로 암으로 사망 • 윌킨스, 왓슨, 크릭은 1962년 노벨상 수상

  11. 그림 16.6 프랭클린과 DNA X선 회절사진

  12. 그림 16.7 이중나선

  13. 296쪽

  14. 그림 16.8 DNA의 염기쌍 형성

  15. 개념 16.2: 많은 단백질이 DNA 복제와 수선에 관여한다 기본원리: 주형가닥에 상보적인 염기쌍 형성 • 왓슨과 크릭은 두 번째 논문에서 DNA 복제 기작에 대한 가설을 언급(교과서 내용) • 그림 16.9: DNA 복제에 대한 왓슨과 크릭의 핵심 아이디어 • 그림 16.10: 반보존적 복제 모형(semiconservative model) • 그림 16.11: 1950년대 후반 메셀슨(Matthew Meselson)과 스탈(Franklin Stahl)의반보존적 복제 증명 실험

  16. 그림 16.9 DNA 복제 모형: 기본적 개념

  17. 그림 16.10 DNA 복제의 세 가지 모형

  18. 그림 16.11 DNA 복제는 보존적, 반보존적, 분산적 모형 중에서 어떤 모형을 따를까?

  19. DNA 복제: 자세히 살펴보기 • 대장균은 약 460만 뉴클레오티드의 하나의 염색체로 1시간 이내에 2개의 딸세포로 분열 • 인체는 46개의 염색체에 약 60억개의 염기쌍(교과서 두께의 1,200권에 해당)으로 복제에 몇 시간 밖에 걸리지 않음 • 복제에는 12가지 이상의 효소와 그 밖의 단백질이 관여 시작: 복제원점(Getting Started: Origin of Replication) • 복제원점(origin of replication): 세균은 1개, 진핵생물 염색체는 수백~수천 개 • 그림 16.12: 진핵생물의 복제원점, 복제기포(replication bubble), 복제분기점(replication fork)

  20. 그림 16.12 진핵생물의 복제원점

  21. 새로운 DNA 가닥의 신장(Elongating a New DNA Strand) • DNA 중합효소(polymerase): 세균에서 초당 500 nt, 인체에서 초당 50 nt 속도로 합성 • DNA 합성 시 첨가되는 뉴클레오티드는 뉴클레오시드 3인산(nucleoside triphosphate)임 • 그림 16.13: DNA 중합반응

  22. 그림 16.13 DNA 가닥에 뉴클레오티드의 결합

  23. 역평행 신장(Antiparallel Elongation) • DNA 가닥은 5’  3’으로 신장 • 선도가닥(leading strand), 지체(지연)가닥(lagging strand), 오카자키절편(Okazaki fragments; 대장균에서는 1,000~2,000 nt, 진핵생물에서는 100~200 nt), DNA 연결효소(DNA ligase) • 그림 16.14: 복제분기점에서 일어나는 역평행 신장 기작

  24. 그림 16.14 DNA 복제과정 중 선도가닥과 지체가닥의 합성

  25. DNA 합성 시작(Priming DNA Synthesis) • 시발체(primer): DNA 합성을 시작하게 하는 짧은 조각의 DNA 혹은 RNA • 프리마아제(primase): 세포 내에서 RNA 시발체 합성(5~10 nt) • 그림 16.15: 지체가닥의 합성

  26. 그림 16.15 지체가닥의 합성

  27. DNA 복제에 관여하는 다양한 단백질(Other Proteins That Assist DNA Replication) • 헬리카아제(helicase), DNA 회전효소(topoisomerase), 단일가닥 결합단백질(single-strand binding protein) • 표 16.1과그림 16.16은 DNA 복제를 요약

  28. 그림 16.16 세균 DNA 복제의 요약

  29. 정지 복합체인 DNA 복제기계(The DNA Replication Machine as a Stationary Complex) • DNA 복제에 대한 전통적 모형은 철도선로(DNA)를 기관차(중합효소)가움직이는 것으로 묘사 • (1) DNA 복제에 관여하는 다양한 단백질들은 하나의 커다란 복합체(complex)를형성, 즉 DNA 복제기계(DNA replication machine)을 형성 – 단백질-단백질 상호결합(protein-protein interaction)에 의해 효율성이 증가(예를 들어, 헬리카아제는 프리마아제에 접촉되어 있을 때 더 빠르다) • (2) DNA 복제기계 복합체는 복제과정 동안 정지해 있음; 핵 내부에 뻗어있는 선형구조물인 핵 구조체에 부착되어 있는 듯.

  30. DNA 교정과 수선(Proofreading and Repairing DNA) • 약 100억 개의 뉴클레오티드 당 1개의 오류 확률 • 초기 염기쌍 오류는 약 100,000 염기쌍 마다 1번의 오류(최종 오류의 10만 배 차이) • DNA 교정(proofreading)과 불일치 복구(mismatch repair) • 수선효소의 유전적 결함은 암 발생의 빈도를 높임 • 대장균에는 약 100가지 종류, 인간에게는 약 130가지 종류의 수선효소가 밝혀짐 • 그림 16.17: 뉴클레오티드 절제수선(nucleotide excision repair)

  31. 그림 16.17 DNA 손상의 뉴클레오티드 절제 수선

  32. DNA 분자의 말단 부위 복제(Replicating the Ends of DNA Molecules) • 염색체 끝에는 DNA 중합효소가 이용할 수 있는 3’ 말단이 없어 DNA가 합성되지 못함 • 그림 16.18: 반복된 복제는 진핵생물의 염색체 말단의 DNA가 짧아지게 함 • 진핵생물 염색체 DNA 분자끝에는 텔로미어(telomere)라는 유전정보를 갖지 않는 반복적 짧은 염기서열이 있음(그림 16.19); 인간의 텔로미어는 TTAGGC 6개 뉴클레오티드가 약 100~1,000번 반복 • 짧아진 텔로미어는 생물체의 노화와 관련 • 텔로머라아제(telomerase)라는 효소는 진핵생물의 생식세포에서 DNA 복제 동안 짧아진 DNA를 본래의 길이로 복구함으로써 텔로미어의 길이를 조절

  33. 그림 16.18 선형 DNA 말단 부위의 단축

  34. 그림 16.19 텔로미어

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