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Sangrado de tubo digestivo. Dr. Martínez Oñate R1CG. Elizabeth Ogando IP Estefania Estévez Laguna. SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO ALTO. Definición Epidemiología Etiología Anatomía Fisiopatología Cuadro clínico Diagnostico Tratamiento. DEFINICIÓN.
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Sangrado de tubo digestivo Dr. Martínez Oñate R1CG. Elizabeth Ogando IP Estefania Estévez Laguna
SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO ALTO Definición Epidemiología Etiología Anatomía Fisiopatología Cuadro clínico Diagnostico Tratamiento
DEFINICIÓN • Todo sangrado ubicado entre el esófago y el duodeno ( Angulo de treitz)
ANATOMÍA • Extremo inferior de la faringe, hasta la porción superior del duodeno en su cara posterior
EPIDEMIOLOGÍA • Incidencia entre el 50– 150/100.000 personas al año. • Tasa de mortalidad de 10 %, • 35 % para los pacientes co-morbilidades.
ETIOLOGÍA NO VARICIAL • Ulcera péptica ( Duodenal, gástrica ) 30-50 % • Mallory – Weiss 10-20 % • Gastropatía erosiva 10-15 % • Esofagitis 5- 10 % • Neoplasias 1-2 % • Angiodisplasias o malformaciones vasculares 5 %
VARICIAL • 25-30% de los pacientes con cirrosis presentan en el 80% STDA. • 30% de mortalidad por episodio. • Cesa espontáneamente en el 40% • En el 40 % ocurre re-sangrado dentro de las de las 6 semanas siguientes.
Úlcera péptica: • Erosión arteria submucosa o serosa • Reacción inflamatoria intensa en una base fibrosa
Mallory Weiss: • Desgarros unión gastroesofágica (cardias) • 80-90% autolimita • Aumento presion transmural en cardias
Varices esofágicas: • Hipertensión portal • Insuficiencia hepatica • Ascitis • Hepatitis
Alteraciones Vasculares: • Malformaciones arterio venosas (enf.Rendu Osler). • Ectasias vasculares (antro gástrico) Esclerodermia ó Ca. Gastrico Estrias o pliegues rojizos engrosados en forma radial al piloro (sandia)
Alteraciones vasculares: • Dieulafoy 0.3 – 6.7% • Hematemesis recurrente • Por erosión o necrosis focal de vaso anómalo submucoso en mucosa normal • Cerca del cardias y en curvatura menor
Alteraciones vasculares: • Hemobilia: • En ámpula de Vater • Melena, dolor hipocondrio • Por fístula entre sistema arterial hepático y vía biliar • Iatrogénicas.
CUADRO CLINICO • Anemia / Sx. Anémico (Mareo , sincope, angina de pecho) • MELENA: indican STDA mayor a 100 ml. • Hematemesis • Vomito (poso de café.) • Hematoquezia.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO • Inhibidores de la bomba de protones con el objetivo de aumentar el ph gástrico (optimizando la agragación plaquetaria e inhibiendo la fibrinólisis) • Omeprazol IV en bolo de 80 mg • Infusión continua de 8 mg /h por 72 horas ha demostrado reducir el sangrado.
METODOS ENDOSCÓPICOS DE DIAGNOSTICO YTRATAMIENTO • La endoscópia es de vital importancia dentro de las primeras 24 hs
Terapeútica endoscópica • En sangrado activo o vaso visible es indicación de terapia hemostática.
Escleroterapía Terapia • La inyección de adrenalina 1:10.000 alrededor del sitio de sangrado resulta en hemostasia cercana al 100%. • La utilización de etanol, polidocanol y etanolamina promueven la trombosis pero su uso es limitado por presentar mayor riesgo y complicaciones • La inyección de N-butil-2 cyanocrylate ha demostrado beneficios en el control del sangrado varicial
Métodos térmicos El uso de láser y argon plasma provocan daño tisular y posterior coagulación. • no varicial (hemostasia 76 %) • riesgo de resangrado al 6 %. La electrocoagulación bipolar y las sondas térmicas promueven la hemostasia por métodos de contacto. • En combinación con adrenalina (hemostasia 98 %) • Riesgo de sangrado menor a 8 %.
Técnicas mecánicas • La ligadura endoscópica puede ser utilizada con gran eficacia en el control del sangrado de pequeñas lesiones ulcerativas y lesión de DIEULAFOY´S. • Tx. elección para varices esofágicas y gástricas
TRATAMIENTO QUIRURGICO • Se limita a aquellos pacientes con: • Inestabilidad hemodinámica • Falta de respuesta a las terapéuticas • Requerimientos transfusionales • Mayor a 4- 6 PG en 24 hs. • Hemorragia ( 2 o mas) de la misma fuente.
TRATAMIENTO (VARICIAL) • La ligadura endoscópica de las varices. • La escleroterapia endoscópica oblitera las varices una vez controlada la hemorragia. • El sangrado recidiva en el 50 % de los pacientes.
Somastotatina en bolo de 50/100 MCG seguido de infusión a 25/50 MCG/hrs (reducción del 47 %). Se asocia a la disminución del flujo esplácnico, y por lo tanto de las presiones portales, y de la secreción acida • El octreotide (análogo) vida media mas larga. Disminuye el flujo portal y de la vena ácigos. No posee efecto vasoconstrictor sistémico. bolo de 50 A 100 microgramos; infusión de 25-50 mcg/h. (96hrs.)
Beta bloqueadores(PROPANOLOL) asociado a la disminución de la presión portal y del riesgo de recurrencia del sangrado. La dosis de ajusta para disminuir 25 % la FC en reposos.
Alternativas terapeuticas (HDA varicial) • Balón de Sengstaken -Blakemore • no cede la hemorragia • No hay posibilidad de tx. endoscópico o quirúrgico • UTI • No más de 24 hs. • alta tasa de complicaciones
Métodos endovasculares: • Es un procedimiento radiológico que consiste en colocar una endoprotesis vascular de material extensible entre las venas hepáticas y la vena porta. • No responde a otros tratamiento de primera línea. • 25 % de los pacientes presenta encefalopatía (Complicación).
SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO BAJO Definición Epidemiología Etiología Anatomía Fisiopatología Cuadro clínico Diagnostico Tratamiento
DEFINICIÓN • Todo sangrado originado en forma distal al ligamento de Treitz y termina en el ano.
CLASIFICACIÓN • Aguda: - 3 días (moderada o masiva.) • Moderada: compensación en la hemodinámica inicial, con restauración gradual del volumen. • Masiva (grave): la presencia de taquipnea, taquicardia e hipotensión ortostática. Sangrado superior al 30% del volumen total o a una velocidad superior a 100 ml/hr.
Crónica: pérdida de sangre continua. • Oculta: corresponde a las pérdidas digestivas que no modifican las características macroscópicas de las heces. • 85% se autolimita • 10-15 % tiene carácter persistente o recidivante.
EPIDEMIOLOGÍA • incidencia anual es de 20,5 a 27 casos/100.000 hab. • Mortalidad global inferior al 5 %. • Masculino > 75 años • Su prevalencia de los 20 a 80 años. • La edad media de presentación es alrededor de los 65 años. • Hasta un 80 % de los casos cesa en forma espontánea.
ETIOLOGÍA • PATOLOGIA COLORRECTOANALES • ENFERMEDAD. DIVERTICULAR 20 – 50 % • ANGIODISPLASIAS 10 - 30 % • E.I.I. (COLITIS ULCEROSA - CROHN) 15 - 20 % • NEOPLASICO/ POLIPOS 10 - 20 % • HEMORROIDES/ FISURAS 4 % • COLITIS INFECCIOSAS < 10 % • COLITIS ISQUEMICA < 10 % • PROCTITIS POSTRADIACON 1 - 5 %
INTESTINO DELGADO 2- 15% • Angiodisplasiameckel • Enfermedad de Crohn • Enteritis actinica • Purpura de scholein-henoch
Sangrado Diverticular 20% - 55% • sangrado 3 al 15 % • Hematoquezia. • El 75 % colon izquierdo. • colon derecho 50 y 90 % • 75 % cesa espontáneo. • Tx: inyección de adrenalina,la electrocoagulación bipolar o ambos. • La resección intestinal (persistencia del sangrado)
Angiodisplasias 20-30 % • Son malformación vasculares • mayores a 65 años • Colon derecho. • Difusa • tamaño (entre 2 y 10 mm) • Sangrado recurrente el 80 % de los casos. • Colonoscopía sensibilidad 80 %.
Tx: electro cauterización con sondas térmicas, argon plasma y electrocoagulación bipolar. • La angiografía es el gold estándar en el diagnostico de las angiodisplásias. • La terapéutica es la embolización o la infusión de vasopresina
E.I.I. (Colitis Ulcerosa- Enf. De Crohn) • Hematoquezia 6 % Los pacientes con colitis ulcerosa reportan más frecuentemente episodios de STDB en relación a aquellos con enfermedad de Crohn.
Colitis Isquémica • Disminución en el flujo sanguíneo en el territorio mesentérico. • el ángulo esplénico del colon, colon derecho y recto-sigmoides. • dolor brusco, intenso en hemiabdomen izquierdo seguido de hematoquezia o diarrea sanguinolenta • Tx: sostén hemodinámico y del dolor
Colitis infecciosa • Salmonella, E. Coli, campylobacter jejuny y Yersinia. • dolor abdominal cólico y diarrea sanguinolenta. • Raros CMV, amebiasis, Mycobacterias atípicas.
DIAGNOSTICO • El interrogatorio y el examen físico • Pruebas de laboratorio • Colonoscopía • Angiografía
ANGIOGRAFIA • Localiza la hemorragia activa intestinal cuando la velocidad de sangrado es mayor a 0.5 ml/ min. • sensibilidad entre 30 y 50 % • especificidad cercana al 100 %. • diagnostico y terapéutico • sangrado activo que no logra ser identificado por la colonoscopia.
TRATAMIENTO • TRATAMIENTO QUIRURGICO • Colectomia total o subtotal de urgencia • Resección quirúrgica (neoplasias, Div. de Meckel ) • Transfusiones mayor a 6 PG/ 24 hs • Recurrencia de tres o mas episodios de una misma fuente