Patofyziológia najčastejších symptómov a príznakov chorôb kardiovaskulárneho systému

1. Patofyziológia najčastejších symptómov a príznakov chorôb kardiovaskulárneho systému Prof. MUDr. Jan Hanáček, CSc

2. Už sme vyhodnotili Ekg, Rtg hrudníka, ECHO, Holtera, nucleárny scan,atď, atď, a stále nemáme diagnózu Myslím, že by sme sa mali vrátiť na začiatok - urobiť anamnézu a fyzikálne vyšetrenie

3. Hlavné symptómy a príznaky chorôb srdca • • bolesť/dyskomfort (hrudník, brucho), •  dyspnoe, • palpitácie, • cyanóza, • edémy, • závrate a synkopa, • zmeny artériovej a venóznej pulzácie, • kašeľ (pokašliavanie), hemoptýza, • únava a slabosť, •  močenie počas dňa,  močenie v noci, • abnormálne zvukové fenomény na srdci Bolesť na hrudníku/diskomfort • Angina pectoris – bolesť/častejšie len dyskomfort za sternom ako dôsledok nedostatku kyslíka a živín ) v myokarde (Levinov príznak – pacient ukazuje lokalizáciu bolesti zovretou päsťou na hrudnej kosti)

4. Nič vážne, len nejaké problémy s trávením Stalo sa niečo, drahý Levinov príznak – klasické gesto rukou pri ischémii myokardu

5. Patomechanizmy: – zmena aerobného na anaerobný metabolizmus, vznik toxických metabolitov (bradykinin, PGE2 , adenosin, serotonin, histmín, K+, acidóza) – stimulácia aferentnej časti sympatikového nervového systému v ischemickej časti myokardu – aktivácia nociceptívneho nervového systému v CNS

6. •Viscerálna bolesť – vzniká vo viscerálnych orgánoch, teda aj v myokarde •Prenesená viscerálna bolesť- prenos bolesti z miesta jej vzniku na vzdialené miesto v somatickej oblasti organizmu •Prenesená viscerálna bolesť pri ischémii myokardu: – do ľavého ramena, ulnárnej strany predlaktia a do prstov, do krku, laryngu, chrbta (medzi lopatky), epigastria....

7. Patomechanizmy: – ak sa algogenický proces postihujúci viscerálny orgán opakuje, zvyšuje svoju intenzitu a dlhšie trvá, potom je bolesť pociťovaná nielen v mieste jej vzniku, ale aj v superficiálnych somatických štruktúrach a jej lokalizovanie je presnejšie – príčinou tohto javu je konvergencia senzitívnych informácií vedených z viscerálneho orgánu a somatických štruktúr na tie isté spinotalamické neuróny v miechovom segmente, ktoré sú zodpovedné za prenos bolesti; a centrálna senzitizácia

8. Popis prejavov ischémie myokardu Ako by mi sedel slon na prsiach Pocit pálenia Ako by ma niekto dusil Ako bolesť zubov Ako by som mala tesnú podprsenku

9. Akútna pericarditída Bolesť sa zhoršuje v ľahu na chrbte a pri vdychu Bolesť sa zmenšuje v sede a pri naklonení sa dopredu

10. Diseksia aorty Trhavá bolesť šíriaca sa do chrbta

11. Abdominálna bolesť pri zlyhávaní pravého srdca – expanzia tekutiny v pečeni  distenzia pečeňového púzdra  bolesť (tlak) v pravom hornom abdominálnom kvadrante – dyskomfort – v dôsledku porúch trávenia indukovaných venóznou kongesciou zažívacieho systému

12. • Dyspnoe – pocit sťaženého dýchania vznikajúci v dôsledku aktivácie patomechanizmov, ktorých zdrojom je pľúcna kongescia a iné patologické zmeny súvisiace s poškodením myokardu Patomechanizmy: a) – zvýšenie tlaku v pľúcnych kapilárach, ich nadmerná roztiahnutie  filtrácia tekutiny do interstícia – zvýšené množstvo tekutiny v perikapilárnom priestore  – stimulácia juxtakapilárnych pľúcnych J-receptorov plytké, rýchle dýchanie – stimulácia RAR v dýchacích cestách  pokašliavanie  – zvýšená aferentácia do CNS  – aktivácia štruktúr CNS podieľajúcich sa na vzniku dyspnoe

13. b) Pľúcna kongescia  porucha výmeny plynov v pľúcach  hypoxémia Stimulácia periférnych chemoreceptorov Hypoxia dýchacích svalov Zníženie sily dýchacích svalov  Zníženie pľúcnej ventilácie  Preťaženie dýchacích svalov  Zvýšená aferentácia do CNS  Vznik dyspnoe

14. c)Pľúcna kongescia  zvýšenie hmotnosti pľúc  zvýšenie pľúcneho odporu  zhoršenie ventilácie  preťaženie dýchacích svalov  zníženie pľúcnej ventilácie d) Edém steny malých dýchacích ciest  obštrukcie  sipot  astma kardiale e) Vznik pleurálneho výpotku • Ortopnoe – sťažené dýchanie v ležiacej polohe TK v ĽP a ĽK ktoré možno zmierniť/odstrániť posadením alebo postavením sa pacienta Patomechanizmy: – zvýšenie kongescie pľúc v ležiacej polohe – zníženie aktivity SNS v noci  zníženie výkonu srdca  zvýšenie pľúcnej kongescie

15. Paroxyzmálne nočné dyspnoe – náhly atak dyspnoe počas nočného • pokoja • Patomechanizmus: • – náhle zníženie výkonu srdca – ĽK v dôsledku: • - zníženia aktivity SNS • - prevahy PSNS • - dysrytmií • - poklesu aktivity dýchacieho centra • Dyspnoe pri zlyhávaní pravého srdca – pri závažných pľúcnych chorobách – pri masívnej embólii do a. pulmonalis – obmedzenie pohybu bránice pri ascite a zväčšení pečene – vznik hypoxie, metabolickej acidózy v dôsledku MO PK

16. • Palpitácie – uvedomenie si činnosti vlastného srdca často sprevádzané nepríjemnými pocitmi Patomechanizmy: – zmeny frekvencie srdca (náhle zvýšenie, zníženie) – nepravidelnosť srdcovej činnosti – zvýšená sila kontrakcií komôr srdca (najmä po extrasystolách)

17. Palpitácie Predsieňová extrasystola Komorová extrasystola Trhnutie, úder, poskočenie

18. Únava, strata energie Dyspnoe Nechutenstvo, abdominálny dyskomfort  močenie cez deň  v noci  hmotnosti Opuch členkov, predkolení Všeobecné simptómy a príznaky kongestívneho zlyhania srdca

19. Edémy – akumulácia tekutiny a následný opuch pľúc (ľavé srdce) resp. orgánov pod úrovňou srdca (pravé srdce) • Patomechanizmy: • zlyhávanie ľavej alebo pravej komory srdca •  • akumulácia tekutiny v interstíciu tkanív nachádzajúcich sa pred • ľavou alebo pravou komorou srdca •  • zníženie efektívneho artériového objemu krvi •  • aktivácia SNS •  • zníženie prekrvenia obličiek •  • aktivácia systému RAA •  • zadržiavanie vody v organizme

20. • Pľúcny edém – akumulácia tekutiny v pľúcach Patomechanizmy: – zlyhávanie ĽK – akumulácia krvi pred ĽK – kongescia pľúcneho cievneho riečiska – vývoj intersticiálneho pľúcneho edému – vývoj alveolárneho pľúcneho edému – facilitácia vzniku a progresie pľúcneho edému vyvolaná: - nedostatočnou lymfatickou drenážou pľúc, - zvýšenou permeabilitou pľúcnych kapilár, - zníženým onkotickým tlakom krvnej plazmy - ležanie na chrbte

21. Symptómy a príznaky pľúcneho edému – zníženie perfúzie pľúc  zníženie transfer faktora  zníženie sýtenia krvi kyslíkom  hypoxémia  hypoxia tkanív v organizme – distenzia pľúcnych ciev  obmedzenie zväčšovania objemu alveol počas vdychu  zníženie pľúcnej poddajnosti  zníženie max. ventilačnej kapacity pľúc  dyspnoe

22. – distenzia pľúcnych ciev  zúženie malých dýchacích ciest  zvýšenie rezistencie dýchacích ciest  zníženie max. ventilačnej kapacity pľúc  progresia dyspnoe – rýchle, plytké dýchanie (tachypnoe) – kašeľ, vykašliavanie speneného spúta s prímesou krvi (haemoptysis) – vlhké pľúcne chrapoty – akumulácia tekutine v alveolárnych priestoroch a malých dýchacích cestách

23. Edémy pri zlyhávaní pravého srdca –akumuláciakrvi v systémovej venóznej cirkulácii –venózna kongescia – opuch nôh, predkolenia, stehna – kongescia zažívacieho systému, ascites – anasarka (generalizované edémy)

24. Simptómy a príznaky pokročilého stupňa zlyhávania srdca

25. Obštrukčné spánkové apnoe – Pickwickov syndrom

26.  Cyanóza – modré alebo šedo-modré zafarbenie kože a slizníc. Je spôsobené zvýšením obsahu deoxygenovaného Hb nad 5g/100ml, viac ako 1,5g metHB a 0,5g sulfHb v krvi v superficiálnych cievach, najmä v kapilárach – centrálna – periférna Patomechanizmy: – zníženie oxygenácie krvi v pľúcach – zvýšenie spotreby kyslíka v tkanivách – zníženie rýchlosti toku krvi cez tkanivá – lieky, potraviny, voda – nitrity, nitráty, síra – skrat sprava doľava (v srdci, pľúcach) Pacienti trpiaci výraznou anémiou sú málo náchylní na vznik cyanózy, naopak, pacienti s polycytémiou majú cyanózu často

27. Zmätenosť– pri pokročilom stupni zlyhávania srdca   perfúzia mozgu • Synkopa – krátko trvajúca strata vedomia spôsobená nedokrvením mozgu • Patomechanizmy: • – náhla strata výkonnosti ĽK (AV blok III. stupňa a iné • dysrytmie, náhle zvýšenie námahy pri aortálnej stenóze) •  Zvýšená únavnosť a svalová slabosť • Patomechanizmy: • – zníženie dodávky kyslíka a živín do svalov • – postupná atrofia svalov

28. Čo sa rozumie pod pojmom „fyzická aktivita“  Je to akákoľvek aktivita organizmu vyvolaná kostrovými svalmi, ktorá vedie k zvýšeniu energetického výdaja  Hlavné druhy fyzickej aktivity (zoradené podľa intenzity): - súťažné športové aktivity - rekreačné fyzické aktivity - fyzické aktivity súvisiace so zamestnaním - fyzické aktivity súvisiace s vedením domácnosti - fyzické aktivity súvisiace s osobnou hygienou - práce okolo domu a záhrady

29.  Zmeny artériového pulzu – posudzujú sa parametre: frekvencia, pravidelnosť, amplitúda, kvalita Typy patologických pulzov a mechanizmy ich vzniku: – deficit pulzu na a. radialis: dôsledok nepravidelnej činnosti srdca  skrátenie niektorých diastolických páuz  plnenia ĽK systolického tlaku vytvoreného ĽK neotvorenie aortálnej chlopne  pulzová vlna sa nemôže vytvoriť – slabý (nitkovitý) pulz: – pri nízkom systolickom vývrhovom objeme – pri šokovom stave ( perif. rezistencie)

30. –silný pulz s vysokou amplitúdou(Corriganov pulz): - dôsledok vysokého systolického vývrhového objemu a zníženia periférnej rezistencie (aortálna insuficiencia) – pulsus tardus ( „lenivý“ pulz): - dôsledok pomalého vzostupu tlaku v aorte počas systoly – pri artériovej hypertenzii, aortálnej stenóze – pulsus parvus – malý pulz – pulsus alternans: - striedanie vysokých a nízkych pulzových amplitúd s pravidelnou činnosťou srdca - je prejavom zlyhávania ĽK

31. Pulsus alternans  Je dôsledkom zmien funkcie srdcových komôr a) mechanickej dysfunkcie (alternujúcej) – pulsus alternans b) elektrický alternans (alternujúce zmeny častí Ekg krivky) Mechanický alternans – pravidelné striedanie silnejšej a slabšej kontrakcie svaloviny komôr pri konštantnej frekvencii srdca Výskyt: - pri zlyhávaní srdca - pri aortálnej alebo subaortálnej stenóza Mechanizmy: - fungovaním Frankovho-Starlingovho mechanizmu - alternovanie iCa2+koncentrácie spôsobenej alternáciou uvolňovania kalcia zo SR (napr. pri hypotermii, ischémii srdca)

32. – pulsus bigeminus: - striedanie vysokých a nízkych pulzových amplitúd s nepravidelnou činnosťou srdca - je dôsledkom extrasystolickej bigemínie – pulsus paradoxus: - výrazné zníženie amplitúdy pulzu počas vdychu ako dôsledok zníženia TK o viac ako 10 mmHg - dôsledok tamponády srdca, konstriktívnej perikarditídy

33. Variácie artériového pulzu Pulz na a. radialis Normálny Corriganov pulz Alternujúci pulz Malý, slabý pulz Pulsus paradoxus výdych vdych výdych

34. Index členok-rameno (IČR) • IČR=sytolický TK na úrovni členka/systolický TK • na ramene • Test sa používa na diagnostikovanie chorôb • periférnych artérií • Normálna hodnota IČR: 0,91 – 1,30 • Supranormálna hodnota IČR: > 1,30

35. Tlak krvi vo venóznom systéme a jeho zmeny Tlak vo v. jugularis interna a tlaková pulzácia v nej odráža kvalitu funkcie pravej komory – tlak vo v. jugularis interna – centrálny venózny tlak – zvýšenie CVT: dôsledok zlyhávania pravej časti srdca (pericardiálna tamponáda, konstriktívna perikarditída, masívna embólia do a. pulmonalis) – paradoxné zvýšenie CVT počas vdychu (Kusmaulov príznak) - dôsledok zhoršenia vtoku krvi do pravého srdca – napr. pri tamponáde a konstriktívnej perikarditíde – pozitívny hepato-jugulárny reflux

36. Pulzácia vo v. jugul. interna –Norma – do 7 cm nad – Patologická hodnota – viac ako 10 cm Záznam TK z v. juglaris interna a –kontrakcia pravej predsiene C –prenos TK z PK počas jej izometrickej kontrakcie X – TK v predsieni po jej relaxácii a posune anulus fibrosus dole v – skončenie plnenia predsiene Y – vyprázdňovanie predsiene

37.  Pohyby prekordia Hypertrofia ľavej komory – zdvíhavý úder hrotu srdca s predĺženým trvaním, – úder srdca je silnejší ako v norme – úder srdca je hmatateľný na väčšej ploche Hypertrofia pravej komory – zdvíhanie dolnej časti sterna počas systoly

38. Abnormálne zvukové fenomény na srdci –tretia srdcová ozva – vzniká v rýchlej fáze plnenia srdcových komôr vo včasnej fáze diastoly – štvrtá srdcová ozva – ozva počuteľná na konci komorovej diastoly v dôsledku vypudenia krvi z predsiene pri jej kontrakcii

39. Abnormálne zvukové fenomény na srdci