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GLÁNDULA HEPÁTICA. ESTRUCTURA Y FUNCIÓN HEPÁTICA. CURSO DE GASTROENTEROLOGÍA. ANATOMÍA TOPOGRÁFICA. Ocupa el cuadrante superior derecho y parte del epigastrio Peso medio: hombre 1800 gr mujeres 1400 gr. ANATOMÍA ESPECÍFICA. Superficie lisa y brillante, dividida en 2 lóbulos
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ESTRUCTURA Y FUNCIÓN HEPÁTICA CURSO DE GASTROENTEROLOGÍA
ANATOMÍA TOPOGRÁFICA • Ocupa el cuadrante superior derecho y parte del epigastrio • Peso medio: hombre 1800 gr mujeres 1400 gr
ANATOMÍA ESPECÍFICA • Superficie lisa y brillante, dividida en 2 lóbulos • Se sostiene por los ligamentos falciforme, triangular izquierdo-derecho, ligamentos redondo y coronario • En la cara posterior se pueden apreciar las impresiones que dejan los órganos colindantes
1 8 5 4 6 3 7 2 LÓBULOS Y SEGMENTOS HEPÁTICOS • Los lóbulos hepáticos = a la subdivisiones internas • Existen 8 segmentos hepáticos • Ventaja quirúrgica • Vías de diseminación
RELACIONES ANATÓMICAS • Estómago • Píloro • Duodeno 2º • porción • Vena cava inferior • Polo superior de riñón derecho
CIRCULACIÓNPORTAL • Recibe el drenaje del aparato digestivo, páncreas, bazo y vesícula biliar • 2/3 de la sangre llega a través de ella • Sangre baja en O2 sólo aporta 50%
LA VENA PORTA • La vena porta es la unión de: Vena Mes. Sup. Vena Esplénica • Sangre rica en nutrientes: glucosa, aminoácidos, TGL, entre otros
LA ARTERIA HEPÁTICA • Deriva del tronco celíaco • Aporta el 35% del flujo hepático y 50% del O2
CONDUCTO BILIAR • El colédoco se localiza por delante de la VP y AH • Los conductos mas distales siguen en estrecha unión a la VP-AH • Los conductos lobulares miden de 2-4mm, los segmentarios de 0.4-0.8 mm y los interlobulillares <0.1mm
VENA HEPÁTICA • Se originan de la vena central • Presión normal es de 6 mmHg • Saturación de O2 del 67%
Vena porta Triada portal Conducto biliar 1 2 RAPPAPORT Vena central 3 Art. hepática HISTOLOGÍAHEPÁTICA
VENA PORTASINUSOIDES CONDUCTOSBILIARES
Células Sinusoidales Cel. Estrelladas 10% Cel. Kupffer 20% Cel. Endoteliales 70%
Características de las Cel. Estrelladas • Densidad de volumen de vacuolas lipídicas (20 %) • Concentración de retinoides • Retículo endoplásmico rugoso
FUNCIONES DEL HÍGADO • SÍNTESIS • CHO • SALES BILIARES • AC. GRASOS • FACTORES DE LA COAGULACIÓN • ALMACENAMIENTO • DESTOXIFICACIÓN • ACLARAMIENTO
METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO • GLUCONEOGÉNESIS: incluye todos los mecanismos y las vías responsables de la formación de glucosa a partir de productos diferentes a los CHO como aa lactato y glicerol. • El hígado y el riñón son los que participan en el proceso. • La gluconeogénesis cubre las necesidades corporales de la glucosa sérica cuando los CHO son muy bajos en la alimentación. • La glucosa puede ser convertida en aa, ác grasos y glucógeno.
METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO Glucogenesis • Es la forma principal de almacenamiento de la glucosa. • El glucógeno constituye del 6-10% del peso del hígado; y del 1% en el músculo. Glucogenólisis
METABOLISMO DE LOSÁCIDOS GRASOS Oxidación/Biosíntesis de AG • Los ácidos grasos son la forma más eficaz de almacenamiento de energía en el cuerpo. • La mayor parte de los órganos son capaces de utilizar a los AG como combustible. • El exceso de glucosa puede ser almacenado en forma de AG tanto en el tejido adiposo como en otros sitios. • Forman parte de los componentes de la membranas celulares. • La síntesis se lleva a cabo en el citoplasma Gluconeogenesis - Gl
Las principales son las proteínas de la coagulación, la albúmina, las fijadoras de hierro, reactantes de fase aguda y las proteasas. PROTEÍNAS DE LA COAGULACIÓN DEPENDIENTES DE LA VIT K (g-carboxilación) Factores II-VII-IX-X Proteínas C y S PROTEASAS - a1-antitripsina I-elastasa CELUROPLASMINA Fija Cu ALBUMINA PROTEÍNAS SÉRICAS SINTETIZADAS POR EL HÍGADO
Cirrosis Hepática • Definición.- Proceso difuso caracterizado por la fibrosis y el cambio de la arquitectura hepática normal, que pasa a formar estructuras hepáticas anómalas como consecuencia de un exceso de colágeno
Cirrosis Hepática • La fibrogénesis es referida como un proceso dinámico que involucra mecanismos celulares y moleculares complejos, los cuales resultan de una activación crónica de los mecanismos celulares de reparación como consecuencia de un daño tisular reiterado.
Enf. Autoinmune Infecciones viricas Parásitos Fibrosis Hepática Alcohol Criptogenica Cirrosis Drogas y Toxinas Enf. colestasicas Problemas Vasculares Trastornos metabólicos
Cirrosis • Causa importante de morbi-mortalidad con un importante costo sanitario anual. • Es la cuarta causa de muerte en menores de 65 años.
Necrosis Fisiopatología Inflamación Regeneración Formación de Matriz Fibrogénesis Fibrólisis
Clasificación • Morfológica • Etiología • Estado evolutivo • Actividad de la enfermedad
Clasificación Morfológica • Cirrosis micronodular • Cirrosis macronodular
Cirrosis Micronodular • Se define como un hígado cirrótico en el que todos o casi todos los nódulos tienen menos de 3mm de diámetro. • Regularidad en el tamaño nodular. • Los nódulos se hallan rodeados por septos fibrosos de manera uniforme. • Se han perdido sus estructuras normales.
Cirrosis Macronodular • Septos y nódulos de diferente tamaño • Nodulos mayores a 3mm. • Algunos nódulos pueden contener lóbulos normales, así como tractos portales
Etiología • Alcohol • Infecciones virales • Hepatitis autoinmune • CBP • Colangitis esclerosante • Trastornos metabólicos • Enfermedades vasculares
Características Clínicas • Cirrosis Hepática Compensada • Cirrosis Hepática Descompensada
Cirrosis Hepática Compensada • Es aquella que se presenta sin datos de insuficiencia hepática crónica, así como ausencia clínica de hipertensión portal. Generalmente se encuentra como un hallazgo y frecuentemente es asintomática.
Cirrosis Hepática Descompensada • Generalmente las manifestaciones que presenta son como consecuencia de una insuficiencia hepática crónica y/o con la presencia de hipertensión portal y sus complicaciones (ascitis, PBE, sangrado de tubo digestivo.)
Complicaciones Hematológicas • Anemia.-generalmente macrocítica aunque puede se hipocrómica microcítica en casos de sangrado crónico. Algunas otras causas serian déficit de folatos, hemólisis, hiperesplenismo.
Complicaciones Hematológicas • Alteraciones en la Coagulación. • Disminución en la síntesis de factores de la coagulación • Fibrinólisis • CID • Trombocitopenia
Complicaciones Endocrinas • Feminización.- secundario a una conversión incrementada de esteroides androgénicos a estrógenos en los tejidos perifericos. • Ginecomastia • Telangiectasias • Eritema palmar • Redistribución del vello corporal
Complicaciones Endocrinas Hipogonadismo • Atrofia Testicular • Pérdida de la libido • Impotencia • Infertilidad
Complicaciones Pulmonares • Sindrome Hepatopulmonar • Hipertensión Pulmonar