HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN ALTERACIONES

1. HEMOSTASIA Y COAGULACIÓNALTERACIONES DR. LEONEL BUTANDA FLORES. CÁTEDRA: HEMATOLOGÍA. UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLÁS DE HIDALGO FACULTAD DE MEDICINA “DR. IGNACIO CHÁVEZ” CICLO ESCOLAR 2008 - 2009

2. HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN SERIE DE MECANISMOS O FASES QUE PONE EN JUEGO EL ORGANISMO PARA COHIBIR UA HEMORRAGIA. -EL SISTEMA DE COAGULACIÓN MANTIENE LA INTEGRIDAD VASCULAR Y PRESERVA LA VIDA AL LIMITAR LA HEMORRAGIA MEDIANTE LA FORMACIÓN DE UN COÁGULO . - CUANDO LA REPARACIÓN TISULAR YA CONCLUYÓ EL SISTEMA FIBRINOLÍTICO SE ENCARGA DE ELIMINAR EL COÁGULO DE FIBRINA FORMADO. DR. L. BUTANDA F.

3. FASES O MECANISMOS DE LA HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN. 1.-VASCULAR: Al dañarse un vaso se presenta vasoconstricción para detener la hemorragia. 2.-PLAQUETARIA: Las plaquetas cumplen con sus propiedades de: ADHESIÓN, AGREGACIÓN, AGLUTINACIÓN, TRANSFORMACIÓN VISCOSA y liberan Fosfolípidos y Factor 3 plaquetario que participarán en la 3ra . Fase, ya que se requiere una malla de fibrina que le dé firmeza. Además al activarse las plaquetas secretan Tromboxano A2 que es el vasoconstrictor más potente que se conoce participando también en la 1ra. fase. 3.-DE COAGULACIÓN (PLASMÁTICA): Participan todos los factores de la coagulación y activándose uno a otro hasta formarse FIBRINA la cual reparará el vaso. Estos primeros 3 mecanismos son necesarios para una hemostasia adecuada. Cualquier alteración evita la formación de un coágulo de calidad y predispone a la hemorragia). 4.-DE RETRACCIÓN Y CONSERVACIÓN DEL COÁGULO: Donde participa el factor estabilizador de la fibrina principalmente. Si ésta red de fibrina se destruye prematuramente por la fibrinolisis la hemorragia reaparecerá. 5.-DE FIBRINOLISIS: Limpieza de los vasos. Al activarse la plasmina para eliminar a la fibrina que ya cicatrizó el vaso dañado permitiendo su recanalización. DR. L .BUTANDA F.

4. HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN FUNCIONES DEL ENDOTELIO VASCULAR CARACTERÍSTICAS ANTICOAGULANTES: -Un endotelio sano no activado tiene sustancias antiplaquetarias, que evitan que las plaquetas se adhieran a él como la proctaciclina (PGI-2). -Tiene un factor de relajación endotelial (óxido nítrico) -Produce proteínas antihemostáticas como: Los inhibidores de factores hemostáticos activados como la Antitrombina III y el cofactor II de la heparina. Trombomodulina que inhibe a la trombina. Y un inhibidor de la vía del factor tisular para la regulación hemostática Produce proteínas profibrinolíticas, tanto al activador como al inhibidor tisular del plasminógeno, los dos factores clave en la fibrinolisis. El endotelio es la base fisiológica del sistema de coagulación. DR. L. BUTANDA F.

5. HEMOSTASIA Y COAGULACION COAGULACIÓN INTRÍNSECA COAGULACIÓN EXTRÍNSECA COLÁGENA EXPUESTA DEL ENDOTELIO VASCULAR TEJIDO LESIONADO FXII FIII (FT) FXIIa FXI FXIa FVII FIX FVIIa FIXa f3p FVIII FVIII FX FIV UNA VEZ ACTIVADO EL FX SEGUIRÁN UNA SOLA VÍA COMÚN PARA ACTIVAR A LA PROTROMBINA. FXa TROMBOPLASTINA T.P.T.a de 25 a 45” FV FVa FII TROMBINA FIIaT.P. de 11 a 14”(80-100% actividad) FI FIa FIBRINA DR. L. BUTANDA F. ESQUEMA DE LA COAGULACIÓN DE MAC FARLANE LA META DE LA FASE FLUÍDA ES CONVERTIR UNA GLICOPROTEÍNA PLASMÁTICA SOLUBLE (EL FIBRINÓGENO) EN OTRA INSOLUBLE (LA FIBRINA).

6. HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN. ALTERACIONES SI EXISTE UNA PATOLOGÍA HEMORRÁGICA DEPENDIENTE DE LA FASE FLUÍDA, LOS RESULTADOS DEL T.P. y del T.P.T.a LOCALIZAN LA ANORMALIDAD. LA VÍA EXTRÍNSECA SÓLO INICIA LA HEMOSTASIA Y LA VÍA INTRÍNSECA LA MANTIENE..