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Hemostasia y trastornos de la coagulacion

Hemostasia y trastornos de la coagulacion. Dr. Ernesto López Corea Especialista en Cirugía. Conocer la biología de la hemostasia Saber los defectos congénitos y adquiridos de la hemostasia Determinar pruebas de hemostasia y coagulación del paciente quirúrgico

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Hemostasia y trastornos de la coagulacion

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Presentation Transcript

  1. Hemostasia y trastornos de la coagulacion Dr. Ernesto López Corea Especialista en Cirugía

  2. Conocer la biología de la hemostasia Saber los defectos congénitos y adquiridos de la hemostasia Determinar pruebas de hemostasia y coagulación del paciente quirúrgico Conocer las característica de la sangre y terapéutica de restitución en el paciente quirúrgico Objetivos

  3. Iinterrupción de la hemorragia de un vaso sanguíneo lesionado. • Proceso complejo que previene o suprime la perdida de sangre desde el espacio intravascular alterado, y proporciona una red de fibrina para reparación tisular, y por ultimo elimina la fibrina cuando no se requiere HEMOSTASIA

  4. Sistemas • Hemostasia primaria • Hemostasia secundaria • Sistema fibrinolítico

  5. VASOS SANGUINEOS Y CELULAS ENDOTELIALES • Vasoconstricción (TA2) • Formación del tapón hemostático primario. Depende de la integridad vascular (endotelio y subendotelio) y funcionalidad plaquetaria (alteraciones cuantitativas o cualitativas HEMOSTASIA PRIMARIA

  6. TAPON PLAQUETARIO • Adhesión plaquetaria • Las plaquetas se adhieren a las fibrillas de colágeno del subendotelio vascular mediante receptores de membrana • Activación • La activación plaquetaria depende de la síntesis de Tromboxano A2 y PGI2 por la vía de la ciclooxigenasa HEMOSTASIA PRIMARIA

  7. Secreción • Gránulos densos δ y gránulos α • Agregación • Formación del tapón plaquetario HEMOSTASIA PRIMARIA

  8. Proceso de coagulación dependiente de las proteína plasmáticas • formación de fibrina soluble a partir de fibrinógeno plasmático • Clásicamente este conjunto de reacciones y activaciones de proteínas se ha interpretado como una cascada dos vías • Extrínseca • Intrínseca HEMOSTASIA SECUNDARIA

  9. y VI Antecedentes tromboplastinico del plasma (PTA)

  10. Hemostasia primaria; • fase celular (3-5 min) • Vasoconstricción (1. CONSTRICCION VASCULAR) • Adehesión y agregación de las plaquetas (tapón inestable) (2. FORMACION DE TAPON DE PLAQUETAS) • Hemostasia secundaria; • fase plasmática (5-10 min) • Polimerización de fibrina y formación de tapón estable (3. PRODUCCION DE FIBRINA) • Sistema fibrinolítico. Fibrinolisis (48-72 horas) • Disolución del coagulo y reparación del daño (4. FIBRINOLISIS) En resumen.

  11. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS BÁSICAS (Laboratorio de Urgencias) GRALES: Hemograma y recuento de plaquetas Bioquímica HEMOSTASIA 1ª Recuento de plaquetas Extensión de sangre periférica HEMOSTASIA 2ª TTPA TP Fibrinógeno FIBRINOLISIS D-Dimero EVALUACIÓN DE LA HEMOSTASIA

  12. HEMOSTASIA 1ª Retracción del coágulo Tº de hemorragia de Ivy Estudio de agregación plaquetaria Valoración de FVW HEMOSTASIA 2ª EVALUACIÓN DE LA HEMOSTASIA PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ESPECÍFICAS • Dosificación de la actividad funcional de factores: • II-V-VII-X (vía extrínseca) • VII-IX-XI-XII ( vía intrínseca) • Valoración cualitativa del factor XIII • Anticoagulantes circulantes • FIBRINOLISIS • Lisis del coagulo de • euglobulinas

  13. ESTUDIO PREOPERATORIO • Evaluación de la capacidad hemostásica del paciente: • ♦ Historia clínica • ♦ Pruebas de laboratorio • TTPA • TP • Fibrinógeno • Plaquetas LA URGENCIA EN LA HEMOSTASIA

  14. DIATESIS HEMORRÁGICAS ANAMNESIS CLÍNICA Hemorrágica: defecto vasculo-plaquetario defecto de coagulación LA URGENCIA EN LA HEMOSTASIA

  15. DIATESIS HEMORRÁGICAS-CLÍNICA

  16. DIATESIS HEMORRÁGICAS HISTORIA CLÍNICA DETALLADA: Trastorno hereditario/adquirido EXPLORACIÓN Púrpura; espontáneo; inmediato Hemartrosis; secundario; tardío TRASTORNO HEMOSTASIA 1ª COAGULOPATÍA RECUENTO PLAQUETAS ESTUDIO BÁSICO DE COAGULACIÓN BAJO NORMAL ESTUDIO DE TROMBOPENIA Tº DE HEMORRAGIA NORMAL ANORMAL ALARGADO FXIII NORMAL EVW,TROMBOPATÍA VASCULOPATÍA

  17. DEFINICION: • Es la salida de sangre de las arterias, venas y capilares a través de sus paredes. HEMORRAGIAS

  18. CLASIFICACIÓN • SEGÚN EL ORIGEN • SEGÚN COMUNICACIÓN CON EL EXTERIOR HEMORRAGIAS

  19. etiologia • Causas Agudas • Lesión Tisular

  20. Alteraciones de las plaquetas • Trombocitopenia • Disfunciones Plaquetarias cualitativas etiologia • Inducida por farmacos • Purpura trombocitopenica autoinmune o idiopatica • Purpura trombocitopenica trombotica • Trombocitopenia dilucional • Otras causas (embarazo,SIDA, sepsis y alterac. Hematopoyeticas • Defectos adquiridos • Enfermedad Von Willebrand • Alteraciones plaquetarias congenitas

  21. ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN • Deficit Hereditarios de Factores • Deficit Adquiridos De factores etiologia • Hemofilia A (VIII) • Hemofilia B (IX) • Otros factores hereditarios (XII, XI, Quininogeno APM, Precalicreina) • Deficit de vitamina K (VII, IX, X, Proteina C) • Disfunción Hepatica (todos los factores excepto FvW) • CID

  22. Pruebas para la detección de trastornos hemorrágicos TP: mide la función del factor VII y la vía común TPT: tiempo parcial de tromboplastina activada, mide los factores de la vía intrínseca y la común Plaquetas Tiempo de sangría (Duke): estima la función plaquetaria, es menor de 5 min- T de C: es una prueba poco sensible, dura 5-10 min.

  23. Sangre Entera (35d-1º a 6º) Indicaciones: • Hemorragia aguda • Exanguíneotransfusión Composición: • Contiene eritrocitos, Hto 45% • Leucocitos y plaquetas no funcionales • Plasma sin factores lábiles Componentes Sanguíneos y sus Derivados

  24. Paquete Globular (35d, 1º-6º) Indicaciones: • Reemplazo de GR en pacientes anémicos • Pérdida aguda de sangre Composición: • Contiene eritrocitos a los que se le ha removido la mayor parte del plasma, Hto 55% • Sin plaquetas, ni factores lábiles • Leucocitos no funcionales Dosis: • En dependencia de los valores de Hcto. Y Hb. • Cada unidad eleva 2 – 3 % y 1 Gr. De Hb.

  25. Plaquetas (24h-5d, 20º-24º) Indicaciones: • Trombocitopenia < de 10000 en pacientes estables no sometidos a cirugia • Trombocitopenia ≤ de 50000 con sangrado microvascular o cirugia electiva cruenta • Trombocitopenia brusca con sangrado microvascular • Cirugia que requirio más de 10 unidades Composición: • Plaquetas, pocos eritrocitos y pocos leucocitos Dosis: • Dosis – 6 a 10 unidades • Cada unidad eleva 5000 – 10000 cel/uL • El umbral de hemostasia es de 50000

  26. Concentrados de Leucocitos (24h, 20º -24º) Indicaciones: • Px con granulocitopenia intensa, con datos de infección, sin respuesta a los antibioticos Composición: • Leucocitos, puede contener plaquetas y algunos eritrocitos. Dosis: • Transfusiones diarias hasta que la infección este controlada

  27. Plasma Fresco Congelado (1 a, congel) Indicaciones: • Indicado en deficiencias de factores de coagulación (II, V, VII, VIII, IX, XII) sobredosis de cumarínicos, CID, deficiencia de antitrombina III Composición: • Plasma y todos los factores de la coagulación, incluyendo 400 mg de fibrinógeno Dosis: • Una unidad de PFC aumenta en 3 % la concentración de factores de la coagulación • Con mas del 30 % se logra una coagulación adecuada • 10 – 15 ml/kg de peso

  28. Crioprecipitado (1ª, congel) Indicaciones: • Hemofilia • Enf de Von Willebrand • Hipofibrinogenemia - CID Composición: • Preparado del PFC • Contiene factor VIII (80 unds), factor de Willebrand, fibronectina, fibrinógeno (200 mg) Dosis: • 1 unidad por cada 10 kg de peso (6-10 und)

  29. Transfusión perioperatoria • No hay Hto específico para la indicación • Se realiza en pacientes con síntomas de anemia que se van a someter a un procedimiento con perdida relevante de sangre • Se debe valorar la cantidad de sangrado posterior a la cirugia para indicar la transfusión postoperatoria TRANSFUSIONES

  30. Transfusión al paciente con choque • Sangre se repone con sangre • Se administran cristaloides en proporción de 3:1 por cada unidad de eritrocitos y se vigila respuesta hemodinámica TRANSFUSIONES

  31. Transfusión Masiva • Reposición del volumen del paciente en un lapso de 24 horas con PG • Provoca cambios metabolicos en el paciente • Hipotermia • Alcalosis • Hipocalcemia • Hiperkalemia • Plaquetopenia TRANSFUSIONES

  32. Agudas • Destrucción de eritrocitos mediada por el complemento Hipotensión Isquemia renal Activación Coagulación CID • Una reacción hemolítica severa puede manifestarse en minutos de tan solo 5 – 10 ml de sangre COMPLICACIONES

  33. Agudas • Incompatibilidad ABO • Las reacciones anafilácticas son raras. • Reacciones febriles por Contaminación • Sobrecarga de volumen COMPLICACIONES

  34. Tardías Transmisión de infecciones • VIH • Hepatitis B y C • Sifilis • Enf. de Chagas • Malaria • Citomegalovirus Otras • Brucelosis • Mononucleosis • Toxoplasmosis • Parvovirus B19 COMPLICACIONES

  35. Tardias • Reacción hemolítica, 5 a 10 días • Purpura pos transfusión, 5 a 10 días • Enfermedad de injerto vs huésped, 10 a 12 días • Sobrecarga de hierro • Inmunosupresión COMPLICACIONES

  36. Sustitutivo de eritrocitos • Eritropoyetina • Hemodilución transoperatoria • Salvamiento de células sanguíneas • Sangre autóloga • Complementación con hierro Alternativas a la Transfusión

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