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Campimetria em Neuro-oftalmologia

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Campimetria em Neuro-oftalmologia

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Presentation Transcript

    1. Campimetria em Neuro-oftalmologia Dr. Hilton Medeiros

    2. Campimetria : Indicações: - neurites - papiledemas - lesões da via optica Limitações: - Pacientes atentos - Sentados - Coordenação motora

    3. Esquema das fibras do N.O.

    4. Disposição das fibras no Q.O.

    5. Corpo Geniculado Lateral

    6. Radiações ópticas

    7. Córtex visual occipital

    8. Defeitos campimétricos Lesões pré-quiasmáticas Defeito de campo visual monocular Lesões quiasmáticas Hemianopsias bitemporais

    9. Lesões pós-quiasmáticas: Hemianopsias homonimas Trato Óptico : HH incongruente Radiações ópticas: HH congruente com conservação macular, principalmente as quadrantopsias Córtex occipital: HH congruente com ou sem conservação macular Defeitos periféricos – lesões anteriores Defeitos centrais – lesões posteriores

    10. Alterações oftalmológicas nas lesões frontais Paralisias associadas do olhar conjugado Campimetria: escotomas ; perda altitudinal inferior Paralisia facial tipo central

    11. Nas lesões parietais Quadrantopsia contralateral, mais comum a inferior Alterações no Nistagmo optocinético Hemianestesia corneana

    12. Lesões temporais Quadrantopsia superior contralateral Alterações psicovisuais

    13. Lesões temporoparieto-occipitais Metamorfopsias Modificação do aspecto – cor,forma,... Modificação da orientação – imagens oblíquas Modificações do tamanho Alucinações visuais – fotopsias no hemicampo cego

    16. Blefarocalase

    17. Neuropatias: Compressivas Inflamatórias Toxicas Diabética Isquemica

    18. Campimetria nas neurites Escotomas relativos ou absolutos, Cecocentrais Infero-nasal ou altitudinal inferior Supero-temporal, hemianopsia vertical nasal ou temporal

    19. Neurite óptica Isquemica Escotomas absolutos Severa contração do campo visual

    20. Neurite óptica inflamatória Escotomas absolutos e relativos Escotoma ceco-central, com visão periférica as vezes normal

    21. Coloboma de papila Aumento da mancha cega Diferenciar clinica mente da atrofia óptica ( amaurose )

    22. Papiledema Campo visual - Aumento da mancha cega Escotomas cecocentrais bilaterais são sugestivos de neuropatias

    23. Papiledema por HIC Aumento da mancha cega com campo periférico preservado Tardiamente pode evoluir para atrofia óptica secundária com severa contração campimétrica

    24. Muito obrigado!

    25. Manifestações na Hipertensão intracraniana Papiledema Midríase uni ou bilateral Aumento da Mancha cega Contração campimétrica externa

    26. Manifestações nas lesões de tronco cerebral Lesões pedunculares Lesões radiculares de III e IV par homolateral Sín. da Art. Cerebelar superior - associada a S. de Claude Bernard-Horner Paralisia da convergencia Nistagmo Rotatório

    27. Manifestações nas lesões de tronco cerebral Lesões pontinas Paralisias de VI e VII par – S. de Millard-Gubler (VI e VII par homolaterais e hemiplegia contralateral) S. de Foville – Desvio do olhar para o lado da hemiplegia, paralisia dos VI e VII homolateral

    28. Manifestações nas lesões de tronco cerebral Lesões bulbares Nistagmo espontaneo S. d Claude Bernard-Horner

    29. Manifestações nas Síndromes Opto-quiasmáticas Baixa da acuidade visual ou não Hemianopsias : Bitemporal Altitudinal Anisocoria Atrofia óptica

    30. III Par Craneano Núcleo mesencefálico a nível do colículo superior Composto por sub-núcleos: ímpares:-caudal – iner. ambos os elevadores da p.superior - anterior – parassimpático ( Edinger-Westphal)

    31. III par craneano Nucleos pares: - Subnúcleos do RS contralateral - Subnúcleos dos demais músculos Ipsilaterais Lesões nucleares de III par: - Paralisia de : RI,RN, e OI ipsilateral; e RS contralateral

    32. Causas de Paralisia de III Causas musculares: Miastenia Gravis Dist. Muscular progressiva S. de aderencia: RL + OI RS + OS Causas centrais: Aneurisma A. Comunicante posterior Tumor de L. temporal Tumor de esfenóide Nasofaringioma

    33. Síndromes Envolvendo o III par S. de Benedict Lesão da parte dorsal do fascículo( a nível do n. rubro) Paresia do III par ipsilateral; ataxia contralateral S. de Weber Lesão da parte ventral do fascículo( a nível do pedúnculo cerebral. Paresia do III ipsilate.; hemiplegia contra-lateral ( o trato cortico-espinhal atravessa o pedúnculo) Hemianestesia contralate.

    34. IV par craneano Mais Fino e longo O único que emerge posteriormente Decussa inteiramente Causa de paralisias: traumas afecções AC post Afecções A Cerebe. superior

    35. VI Par Craneano Núcleo na porção média da protuberancia, no assoalho do IV ventrícu. S. Foville- Paralisia de VI e Paresia do VII ips., e s. de Horner ipsilater. S. de Millard-Gubler- Paresia de VI e VII com hemiplegia contralateral

    36. VI par – lesão de porção basilar Ao entrar da cisterna basilar pode ser lesado por tumores – neurinomas acústicos ( surdez e anestesia corneana) Após cruzar a A cerebelar ant, se angula buscamente no vér. Do penhasco, rodeia o S. Petroso inf. E entra no Seio Cavernoso.

    37. Lesões do VI par S. de Gradenigo Crianças com otite média e infecção do penhasco -Paresia do VI -Déficit do Facial -Surdez -Dor na região do 1o. Ramo do V Paralisias de VI acompanhadas de S. de CBH sugere trombose de Seio Cavernoso

    38. Aneurismas do Polígono de Willis Supraclinóideos: Localizados na bifurcação dos grandes vasos Produzem rapida compressão do nervo óptico e quiasma óptico Infraclinóideos: - Abaixo da bifurcação da A Carótida interna Produzem lesões de III e V par

    39. Aneurismas de A. Comunicante Posterior Amaurose ipsilateral com hemianopsia temporal contralateral Hemorragias subaracnóideas recorrentes Lesão do III par

    40. Aneurismas de A. Comunicante Posterior

    41. Aneurismas de Art. Cerebral anterior Cefaléia intensa Hemianopsia bitemporal Variação nas alterações visuais

    42. NISTAGMO

    43. Leis dos movimentos oculares Lei do olho fixador – Os estímulos inervacionais dependem das necessidades do olho fixador Lei de Hering – Os estímulos inervacionais aos musculos conjugados são iguais, proporcionais e simultaneos Lei de Sherrington – Há uma recíproca, igual, proporcional e simultanea contração e relaxamento entre agonistas e antagonistas

    45. NISTAGMO Nistagmo pendular – velocidade igual nos 2 sentidos Nistagmo rítmico – uma fase lenta e uma fase rápida. Nistagmo mixto – pendular em PPM e rítmico nas vergencias

    46. Nistagmo Nistagmos Fisiológicos: Optocinético De posição extrema Nistagmo por baixa visão – causas oculares: Pendular ou ondulatório Nistagmo Jerking

    47. Nistagmo optocinético Teste de KestenBaum (ambliopia ou simulação) Ambliopia = rotação passiva da cabeça para D e E : Um marcado nistagmo ocorrerá no sentido da rotação Simulação = Se olho não mostra nistagmo, mas desvio no sentido oposto à rotação

    48. Ausencia de N. optocinético Hipoplasia macular Cicatriz macular Ausencia de atenção Paralisia do olhar : o nistagmo é ausente na direção da paralisia

    49. Nistagmo por alterações motoras Congenito – horizontal e ligado ao X Ataxico –em oftalmoplegias internucleares, normalmento no olho abduzido Vertical – geralmente intoxicação farmacológica Vertical alternado – pode associar-se com hemianopsia bitemporal indicando lesão QO

    50. Nistagmo Vestibular Nistagmo da convergencia Lesão do Labirinto ou nervo vestibular Lesão central - nuclear ou conecções com o cerebelo Rotatório Nistagmo Jerking Aparecem em crises ou ao estímulo da convergencia Espasmos clonico da convergencia Causa : lesão da placa colicular

    51. Nistagmo do olhar Conjugado – paresia muscular Nistagmo na posição final da lateralidade Nistagmo muscular parético – paresias dos músculos horizontais Patológico do olhar – Ocorre na mesma amplitude do olhar Não existe na PPM Pode ocorrer nistagmo vertical Causas: Ataxia de Friedreich, tumores extra-pontinos e de fossa cerebral posterior

    52. Nistagmo ocupacional Nistagmo latente Normalmente oblíquos Restrito apenas nos hemicampos superiores Diminui ou some na interrrupção laboral por períodos prolongados Albinismo Aniridria congenita Opacidades dos meios ópticos congenitas Quase sempre acompanhado de estrabismo

    53. Tratamento Clínico Prismas: - Bases externas - bloqueio do nistagmo na convergencia - Bases homonimas- para desviar a zona neutra para a PPM CIRÚRGICO Número de KESTEMBAUM Expresso em mm, a partir da PPM até a zona de nistagmo Este número representa o valor que se deve avançar ou retroceder a inserção muscular

    54. PUPILA

    55. Pupila Inervação parassimpática - Esfincter e músculo Ciliar Inervação simpática - Musculo dilatador da pupila

    56. Pupila – Dilatação pupilar Paralisia do esfincter: Lesão nuclear homolateral Lesão Fascicular do III par homolateral Hemorragia extra ou sub-dural homolateral Abcesso cerebral homolateral Irritação do Simpático Processos inflamatórios/degenerativos ao longo do simpático Tríade: - Dilatação - Fissura palp. - discreta exoft.

    57. Pupila – Testes farmacológicos Diferença entre: paralisia do esfincter (parasimp) e espasmo do dilatador ( simpat.) - Midríase - Pilocarpina – não produz contração - Fenilefrina – aumenta a midríase Diferença entre paralisia do dilatador (simpático) e espasmo do esfincter (parasim.) - Miose - Fenilefrina – não dilata - Homotropia - dilata

    58. Via Aferente O reflexo pupilar identifica a integridade da via aferente

    59. Reflexos pupilares Pupila de Marcus-Gunn Reação fotomotor lenta quando estimulado olho com neurites/neuropatias Pupila de Argyll-Robertson Miose Bilateral rígida Miose maior com acomodação que com estímulo luminoso - Neurosífiles - lesões do mesencefalo

    60. Pupilas Claude Bernard- Horner - miose - enoftalmia - ptose - sudorese diminuida Lesão do simpático Cervical

    61. Obrigado por sua atenção!

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