SÍNDROME DE ABSORCIÓN INTESTINAL DEFICIENTE (SAID)

1. SÍNDROME DE ABSORCIÓN INTESTINAL DEFICIENTE (SAID)

2. INTRODUCCIÓN • Defectos de absorción originados en la mucosas intestinal • Nutrimentos no absorbidos • Resultado de una alteración que afecta la digestión , la absorción o transporte de nutrimentos • Consecuencias fisiológicas (diarrea crónica, perdida de peso , osteoporosis . )

3. EPIDEMIOLOGIA • Factores riesgo ; • Pacientes de edad avanzada • Patologías de hipoclorhidria , sobrepoblación bacteriana • trastornos de la motilidad • Isquemia intestinal crónica • Síndrome de intestino corto secundario a resección intestinal • Giardia lamblia • Pacientes inmunodeprimidos

4. Digestión y absorción de nutrimentos Asimilación de los nutrimentos requieres de 4 fases que son ; 1.- hidrólisis en la luz intestinal 2.- hidrólisis en el borde de cepillo de las micro vellosidades intestinales 3.- transporte desde la luz intestinal hasta enterocito y 4.-procedimientos y transporte hacia la circulación portal y/o linfática .

5. Asimilación de lípidos y proteínas Lípidos Proteínas Digeridas en estomago por proteasas gástricas y pancreáticas Endopeptidasas ( tripsina, quimiotripsina, elastasa) Exopeptidasa pancreaticas ( carboxipeptidasas A y B) Enteropeptidasa / proteasas • La lipolisis se inicia en el estomago donde la lipasa gástrica digiere 20 a 30% de los lípidos y luego en duodeno seguir su digestión con la lipasas pancreática , en presencia de colipasa y sales biliares • Formación de micelas • Llegan a la membrana del enterocito • Los ácidos grasos con 12 carbonos deben ser incorporados en triglicéridos y secretados con colesterol y apolipoproteinas a los vasos linfáticos .

6. Absorción Carbohidratos carbohidratos Ptialina Amilasa pancreática Lactasa Sacarasa Isomaltasa Oligosacaridos Disacáridos Una 5° parte es metabolizado en colon por bacterias en colon Monosacáridos Glucosa Galactosa Fructuosa Se absorben por acarreador acoplado a entrada de Na Productos hidrogeno y metano (flatulencias)

7. Factores mala absorción Absorción minerales Hierro Calcio Zinc Azufre Fosforo Magnesio Perdida de A.G de cadena larga  formación de jabones de calcio y magnesio con deficiencia en absorción intestinal Absorción pequeña por mecanismos especializados

8. Absorción Vitaminas Liposolubles e Hidrosolubles Vitaminas Liposolubles A, D, E, K Sales biliares Esterasas pancreáticas (A, E) Quilomicrones Vasos linfáticos Vitaminas Hidrosolubles B1, B2, B3, B6, B12, C, Acido pentateico, Acido fólico, Biotina Absorción Luz intestinal

9. Etiología SAID

10. Etiología SAID

11. Etiología SAID

12. Cuadro clínico

13. Diagnostico • Historia clínica detallada • Exploración física • Examenes generales • Anemia microciticahipocrómica: enfermedad celiaca • Albumina disminuida: hepatopatía crónica • Tiempos de coagulación prolongados: mala absorción de vitamina K

14. Diagnostico • Brecha osmótica fecal Valores >100 mOsm

15. Examenes de absorción y digestión de las grasas

16. Exámenes de Absorción de Hidratos de Carbono (C/H) Hay diversos exámenes para evidenciar mala-absorción / digestión de C/H Análisis químico de materia fecal es indirecto y fácil • Fermentación de C/H (colon) produce pH <5 y produce aumento de la brecha osmótica (BAp) Estimada por [ ] plasmática del [Na+], menos suma de los aniones [Cl -] y [HCO3-] Tolerancia oral a C/H • Administración vía oral de C/H (lactosa, sacarosa, glucosa) • Medición sérica de azucaren tiempos determinadas • Si no aumenta  puede asumir que existe mala-absorción Puede ser suficiente el reto terapéutico c/retiro de lactosa

17. Como pruebas de cargas orales tienen limitaciones, han sido sustituidos por otras > sensibles y sencillas • Falsos (+): • Recolección orina incompleta • Deshidratación • Ascitis • Px c/sobrepoblación bacteriana p/metabolismo bacteriano de este azúcar • En dados casos – determinación sanguínea Tolerancia oral a D-xilosa • Pentosa que no requiere digestión intra-luminal • Absorbe en duodeno y yeyuno p/difusión facilitada • Provee info sobre integridad de mucosa intestinal 25gr D-xilosa VO, recolectar orina por 5hr • Absorción alterada = nivel excreción urinaria (< 5gr) Niveles normales en patologías que afectan fase digestiva como insuficiencia pancreática • En Px c/sobrepoblación bacteriana – puede falso (+) p/metabolismo bacteriano de este azucar • Falsos (-) ocurren en enfermedades incipientes de la mucosa o afectación predominante de región distal de intestino delgado``

18. Prueba Aliento de Hidrógeno = muy útil p/deficiencia absorción C/H • Mida (H+) en aire espirado (Que produce fermentación bacteriana colónica de sustratos ingerida como lactosa) • Px en ayuno  mide [ ] basal (H+)  Carga oral 50gr lactosa • Mide (H+) (p/cromatografía de gases @ 30, 60, 90 y 120 min. • Incremento > 20ppm  Sugiere mala-absorción de lactosa Falsos (-): • Flora bacteriana colónicano-productora (H+) • Uso de antibióticas • Colon por enema reciente Falsos (+): • Sobrepoblacion bacteriana • Tabaquismo • Uso previo aspirina

19. Biopsia de la Mucosa de Intestino Delgado (ID) Mayoría Px c/SAID necesitan biopsio de ID p/ID o excluir alteración de mucosa intestinal como causa Condiciones de utilidad de biopsia p/establecer Dx etiológico tomando en cuenta algunos hallazgos característicos: • Depósitos de amiloide c/tinción Congo en amiloidosis • MØ espumosas y cuerpos de inclusión c/ tinción Shiff en enf. Whipple • Vacuolizacion de enterocitos en abeta-lipo-proteinemia • Ectasia de vasos linfáticos en linfangiectasia • Células espumosas y BAAR en infección p/Mycobacteriumavium A veces pueden ID parásitos (ie: Giardia o Strongyloides) como causa Sin embargo, los hallazgos más comunes como: • Aplanamiento de vellosidades intestinales • Infiltrado linfo-plasmocitario de la sub-mucosa • Hiperplasia de las criptas Son comunes para varias patologías (especialmente enf. Celiaca y Esprue Tropical) llegan a ser inespecíficos

21. Algoritmo diagnóstico de SAID

22. PRINCIPALES CAUSAS DE SAIDSobrepoblación bacteriana

23. PRINCIPALES CAUSAS DE SAIDSobrepoblación bacteriana

24. PRINCIPALES CAUSAS DE SAIDSobrepoblación bacteriana • Efectos de las bacterias intraluminales: • Degradación de nutrimentos: carbohidratos, proteínas, grasas y vitamina B 12. • Daño de mucosa en parches: aplanamiento de vellosidades, pérdida de células epiteliales, inflamación de lámina propia

25. PRINCIPALES CAUSAS DE SAIDSobrepoblación bacteriana • Efectos de las bacterias intraluminales: • Enteropatía perdedora de proteínas • Menor transporte de monosacáridos aminoácidos y ácidos grasos. • Incrementa la motilidad intestinal de forma refleja  disminuye la absorción

26. PRINCIPALES CAUSAS DE SAIDSobrepoblación bacteriana • Efectos de las bacterias intraluminales: • Anaerobios producen colilamidasas interrumpen circulación enterohepática  mala absorción de grasas y vitaminas liposolubles. • Ácidos biliares libres: • Absorbidos por yeyuno: dañan epitelio intestinal • Colon: estimulan secreción de agua y electrolítos (diarrea colerética)

27. PRINCIPALES CAUSAS DE SAIDSobrepoblación bacteriana • Diagnóstico • Diarrea malabsortiva • Estándar de oro: cultivo del aspirado del intestino proximal (presencia de anaerobios y aerobios facultativos • Prueba de aliento con C-D-xilosa: CO2 en aliento por fermentación bacteriana.

28. PRINCIPALES CAUSAS DE SAIDSobrepoblación bacteriana • Tratamiento • Terapia antimicrobiana con aerobios y anaerobios por 7 a 10 días Tetraciclina 250 mg 4 x día Doxiciclina o minociclina 100 mg 2 x día Amoxicilina/clavulanato 500 mg 3 x día Trimetoprim/sulfametoxazol 800/160 mg 2 x día

29. PRINCIPALES CAUSAS DE SAIDAlteración en metabolismo de sales biliares • Absorción deficiente: enf. de Crohn. Resección ileal • Reducción en la síntesis: insuf. Hepática • Deterioro en el suministro: colestasis crónica • Inactividad intraluminal: sobrepoblación bacteriana, resinas captadoras de sales biliares.

30. ABSORCIÓN DEFICIENTE DE SALES BILIARES

31. La resección de 100 cm de íleo = mala absorción = diarrea secretora colonica Contraindicada la colestiramina Y dieta baja en grasas • OTROS MECANISMOS • Menos síntesis de sales como: Hepatopatía grave y colestasis colonica • Mala absorción grasa • Inactivación intraluminal por bacterias o por resinas

32. SINDROME DE INTESTINO CORTO Cuando se le agrega resección colonica o de la región iliaca mala absorción y trastornos nutricionales

33. Principales causas de resección: Enfermedad de Crohn, estrangulamiento intestinal, trastornos vasculares Otras: Esprue refractario, pseudo - oclusión o enteritis por radiación intestinal, agangliosis

34. clínica: Diarrea, esteatorrea, mala absorción proteica (30-40%), de grasas y carbohidratos (50%). Déficit vit A, D, E y K Diarrea colerética: por ausencia de íleo terminal que provoca mala absorción de SB y deficiencia de B12 Cuando hay perdida del duodeno el déficit nutricio es de hierro y Acido fólico Conservación de la porción ileocecal = Buen pronostico

35. Medidas generales • NTP en las primeras semanas • Control hidroeléctrico • S. glucosas-sodio VO • Remitidita 300-600 mg/d y omeprazol 20-40 mg/d • Loperamida 4-6mg/d o codeína 15-60 mg bid/tid • Colestiramina en caso de diarrea colerética 4-16g/d • Enzimas pancreáticas (25 000-40 000U con los alimentos) • Antibiótico • Ocreotide dosis 50-100 mg • Calcio oral • Restricción de consumo de Oxalatos cuando no hay remanente colonica • Corregir deficiencias de vit y minetales • Administración de ácidos grasos de cadena media en px con remanente colonico • Proteínas intactas

36. MALABSORCION POSTERIOR A PROCEDIMIENTOS QUIRURGICOS CIRUGIA BARIATRICA El 21% de la población mexicana es obesa Asociada a enfermedades concomitantes Única opción terapéutica a largo plazo Procedimientos: Deficiencias de absorción de: • Hierro • Folatos • Vit B12 • Vit A • Calcio • Tiamina • Rivoflavina • Fosforo • Magnesio • Anemia en un 50% • Hipocalcemia y déficit de vit D  osteoporosis y osteomalacia corto-circuito gástrico con asa en Y de Roux, derivación biliopancreatica, corto-circuito yeyunoileal se caracterizan por generar mala absorción (grasas y proteínas)

37. RESECCION GASTRICA • Exclusión duodenal • SAID – en cirugía bariatrica puede haber perdida de proteínas y grasa, vit B12, hierro, calcio, vit D • Actualmente solo indicado en enfermedades malignas Mas común antes de los medicamentos anti secretores de acido para la enfermedad acido péptica

38. Infección por VIH • Diarrea 90% • Terapia  mala absorción, problemas nutricionales • Por enfermedades oportunistas • 15-25% por enteropatías VIH • Mala absorción a grasas, CH, micronutrimentos

41. Presentación clínica • Diarrea crónica osmótica • Pérdida de peso • Sin sangre oculta en heces • No fiebre • No datos de tenesmo o urgencia rectal • CD4 <200mmᶾ, <100mmᶾ

43. Tratamiento • Función inmunológica  antirretroviral • Resinas captadoras de sales biliares, agentes opioides (loperamida, codeína) y la ocreótida

44. Complicaciones a largo plazo SAID

45. Osteoporosis • Tratamiento • Lograr remisión de enfermedad de base • Controlar SAID • Lineamientos establecidos • Administración IV • (pamidronato, zoledronato) • Complementos Ca, VitD • Calcio 1-2g/día

46. Litiasis vesicular • Alteraciones de la circulación enterohepática de sales biliares : ↑ riesgo litiasis vesicular • ↓producción y excreción de sales biliares lleva a una bilis litogénica por alteración en la proporción con colesterol, fosfolípidos y bilirrubina • Estasis biliar por ↓ síntesis de CCK • Rápido descenso de peso

47. Nefrolitiasis • Ante la presencia de ac grasos no absorbidos el calcio forma complejos con éstos, permite la absorción de oxalato  hiperoxaluria, litiasis renal por sales de oxalato de calcio • Tx Corregir factor causal del SAID ↓ oxalato dieta