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Hypocalc mie n onatale

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Hypocalc mie n onatale

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Presentation Transcript


    1. C.YVENOU Puer 2008 1 Hypocalcémie néonatale

    2. C.YVENOU Puer 2008 2 La plus fréquente des anomalies du métabolisme phosphocalcique en l ’absence de mesures préventives Définition : Baisse de la calcémie <86 mg/l (2.15 mmoles /l) chez le nouveau-né à terme <70 mg/l (1.75 mmoles/l) chez le prématuré En pratique : hypocalcémie modérée, sans conséquence entre 1.95 et 2.15 mmoles hypocalcémie importante avec risque de complication au dessous de 1.95 mmoles/l (78 mg/l)

    3. C.YVENOU Puer 2008 3 Physiologie : durant la vie foetale Fœtus : calcium exclusivement d ’origine maternelle Passage transplacentaire : le calcium atteint la circulation fœtale puis se distribue aux tissus réceptifs Sang : Calcémie = 1.5 mm au 4ème mois de vie IU Augmente pendant le 3ème trimestre >calcémie maternelle à terme (sauf chez le prématuré) Tissus : squelette +++, liquide amniotique, urines le contenu en calcium augmente avec l’age du foetus

    4. C.YVENOU Puer 2008 4 Régulation : facteurs foetaux Parathyroïde : PTH pas de PTH maternelle hypercalcémiante rétrocontrôle basse au cordon car hypercalcémie Vitamine D : via le placenta Calcitonine

    5. C.YVENOU Puer 2008 5 Facteurs placentaires Transfert bidirectionnel, > dans le sens mère fœtus Transfert actif, avec un rôle de régulation (variations maternelles importantes : conséquences fœtales)

    6. C.YVENOU Puer 2008 6 Facteurs maternels : Vit D Vit D fœtale dépend de vit D maternelle avec une régulation placentaire

    7. C.YVENOU Puer 2008 7 A la naissance La calcémie dépend De la réserve osseuse en calcium (et donc de l’âge gestationnel) De l’apport alimentaire (absorption faible chez le prématuré)

    8. C.YVENOU Puer 2008 8 Chez le nouveau-né à terme La calcémie passe de 2.7 à 2.3 en 48 h pour remonter à un niveau stable en une semaine PTH rapidement active libération du calcium osseux diminution de l ’excrétion rénale augmentation de l ’absorption digestive Calcitonine s ’oppose à l ’action osseuse de la PTH et augmente l ’excrétion rénale Vit D : activée dans le foie et le rein absorption digestive mobilisation du calcium osseux inhibition de l ’excrétion rénale

    9. C.YVENOU Puer 2008 9 Chez le prématuré La calcémie au cordon est plus basse La chute est plus rapide et plus profonde Remontée plus tardive Régulation : PTH non freinée Vit D présente et active mais résistance périphérique au système hormonal hypercalcitoninémie rôle négatif d ’une hyperphosphorémie (LV, souffrance)

    10. C.YVENOU Puer 2008 10 Clinique Le plus souvent asymptomatique Parfois agitation, trémulations rarement convulsions Signes digestifs : vomissements, refus de boire Signes respiratoires : stridor,apnées Signes cardiaques : tachycardie, cardiomégalie, ECG : QT/RR>0.50 Signes non spécifiques

    11. C.YVENOU Puer 2008 11 Examens complémentaires Dosage de la calcémie = calcium libre ionisé + calcium lié aux protéines Coupler le dosage : À la protidémie Et au pH sanguin Doser en même temps la magnésémie

    12. C.YVENOU Puer 2008 12 Étiologies 2 groupes : Hypocalcémie précoce (prématuré et NN de mère diabétique) Hypocalcémie tardive

    13. C.YVENOU Puer 2008 13 HYPOCALCEMIE PRECOCE J1 - J2 remonte entre J5 et J10 Circonstances favorisantes : Prématurité Circonstances anténatales : carence maternelle en calcium carence en vitamine D Hypoparathyroïdie Traitement anticonvulsivant diabète maternel (macrosomie :besoins augmentés) Causes pernatales : anoxie Causes postnatales transfusion de sang citraté injection de bicarbonate lipides IV photothérapie (aggrave une hypocalcémie présente)

    14. C.YVENOU Puer 2008 14 HYPOCALCEMIE TARDIVE plus rare NNT début entre J5 et 2 mois symptomatique

    15. C.YVENOU Puer 2008 15 Causes des hypocalcémies tardives Hypoparathyroïdie PTH basse / Calcémie Hypoparathyroïdie transitoire Hypoparathyroïdie congénitale : rare syndrome de Digeorge absence de thymus ( immunité) cardiopathie malformative hypo ou aplasie des parathyroïdes hypoparathyroïdie primitive congénitale NN de mère hyperparathyroïdienne inertie des PTH fœtales car hypercalcémie maternelle Hypercalcémie magnésio-dépendante très rare magnésium <0.36mmole/l (N :0.9 à 1 mmole/l) (l ’hypomagnésémie bloque la PTH)

    16. C.YVENOU Puer 2008 16 Traitement

    17. C.YVENOU Puer 2008 17 Hypocalcémie précoce Surtout préventif Vitamine D au 7ème mois de grossesse alimentation précoce gluconate de calcium IV 10 ml = 1g = 89 mg Ca 35 à 40 mg/kg/j gluconate de calcium per os 70 à 100 mg/kg/j attention car volume important acidité gastrique augmentée Entérocolite Vit D : 1000 à 2000 UI/j dès J1 NB : hypocalcémie modérée (entre 1.75 et 2 mmoles) Un& : 2 fois V gouttes par jour pendant 48 heures sans arrêter la vitamine D3

    18. C.YVENOU Puer 2008 18 Hypocalcémie tardive En urgence (signes cliniques) Gluconate de calcium IV strict, lent 5 mg/kg/mn puis dose d ’entretien Perfusion continue de calcium 50 mg/kg/j jusqu ’à ce que le calcium soit > 2 mm/l 1& OH D 3 : 1 à 2 microg/j Quand Calcémie > 2 mm/l : Calcium per os : 70 à 100 mg/kg/j pendant un mois Arrêt des dérivés OH après 3 à 10 j Vit D : 1000 à 2000 UI:J

    19. C.YVENOU Puer 2008 19 Hypocalcémie magnésio-dépendante Hypocalcémie magnésio-dépendante Sulfate de Mg à 15% 12 mg =1 mEq = 0.5 mm/ml 1 ml /kg à diluer dans une perfusion Pas d ’injection rapide (troubles du rythme mortels) Relais per os : éviter le sulfate (troubles digestifs) lactate, pyroglutamate

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