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C.YVENOU Puer 2008. 2. La plus fr?quente des anomalies du m?tabolisme phosphocalcique en l?'absence de mesures pr?ventivesD?finition : Baisse de la calc?mie<86 mg/l (2.15 mmoles /l) chez le nouveau-n? ? terme<70 mg/l (1.75 mmoles/l) chez le pr?matur?En pratique :hypocalc?mie mod?r?e
E N D
1. C.YVENOU Puer 2008 1 Hypocalcémie néonatale
2. C.YVENOU Puer 2008 2 La plus fréquente des anomalies du métabolisme phosphocalcique en l ’absence de mesures préventives
Définition : Baisse de la calcémie
<86 mg/l (2.15 mmoles /l) chez le nouveau-né à terme
<70 mg/l (1.75 mmoles/l) chez le prématuré
En pratique :
hypocalcémie modérée, sans conséquence
entre 1.95 et 2.15 mmoles
hypocalcémie importante avec risque de complication au dessous de 1.95 mmoles/l
(78 mg/l)
3. C.YVENOU Puer 2008 3 Physiologie : durant la vie foetale Fœtus : calcium exclusivement d ’origine maternelle
Passage transplacentaire :
le calcium atteint la circulation fœtale puis se distribue aux tissus réceptifs
Sang :
Calcémie = 1.5 mm au 4ème mois de vie IU
Augmente pendant le 3ème trimestre
>calcémie maternelle à terme (sauf chez le prématuré)
Tissus :
squelette +++, liquide amniotique, urines
le contenu en calcium augmente avec l’age du foetus
4. C.YVENOU Puer 2008 4 Régulation : facteurs foetaux Parathyroïde : PTH
pas de PTH maternelle
hypercalcémiante
rétrocontrôle
basse au cordon car hypercalcémie
Vitamine D : via le placenta
Calcitonine
5. C.YVENOU Puer 2008 5 Facteurs placentaires
Transfert bidirectionnel, > dans le sens
mère fœtus
Transfert actif, avec un rôle de régulation
(variations maternelles importantes :
conséquences fœtales)
6. C.YVENOU Puer 2008 6 Facteurs maternels : Vit D Vit D fœtale dépend de vit D maternelle
avec une régulation placentaire
7. C.YVENOU Puer 2008 7 A la naissance La calcémie dépend
De la réserve osseuse en calcium (et donc de l’âge gestationnel)
De l’apport alimentaire (absorption faible chez le prématuré)
8. C.YVENOU Puer 2008 8 Chez le nouveau-né à terme La calcémie passe de 2.7 à 2.3 en 48 h pour remonter à un niveau stable en une semaine
PTH rapidement active
libération du calcium osseux
diminution de l ’excrétion rénale
augmentation de l ’absorption digestive
Calcitonine s ’oppose à l ’action osseuse de la PTH et augmente l ’excrétion rénale
Vit D : activée dans le foie et le rein
absorption digestive
mobilisation du calcium osseux
inhibition de l ’excrétion rénale
9. C.YVENOU Puer 2008 9 Chez le prématuré La calcémie au cordon est plus basse
La chute est plus rapide et plus profonde
Remontée plus tardive
Régulation :
PTH non freinée
Vit D présente et active
mais résistance périphérique au système hormonal
hypercalcitoninémie
rôle négatif d ’une hyperphosphorémie
(LV, souffrance)
10. C.YVENOU Puer 2008 10 Clinique Le plus souvent asymptomatique
Parfois agitation, trémulations
rarement convulsions
Signes digestifs : vomissements, refus de boire
Signes respiratoires : stridor,apnées
Signes cardiaques : tachycardie, cardiomégalie,
ECG : QT/RR>0.50
Signes non spécifiques
11. C.YVENOU Puer 2008 11 Examens complémentaires Dosage de la calcémie =
calcium libre ionisé + calcium lié aux protéines
Coupler le dosage :
À la protidémie
Et au pH sanguin
Doser en même temps la magnésémie
12. C.YVENOU Puer 2008 12 Étiologies 2 groupes :
Hypocalcémie précoce
(prématuré et NN de mère diabétique)
Hypocalcémie tardive
13. C.YVENOU Puer 2008 13 HYPOCALCEMIE PRECOCE J1 - J2 remonte entre J5 et J10
Circonstances favorisantes :
Prématurité
Circonstances anténatales :
carence maternelle en calcium
carence en vitamine D
Hypoparathyroïdie
Traitement anticonvulsivant
diabète maternel (macrosomie :besoins augmentés)
Causes pernatales : anoxie
Causes postnatales
transfusion de sang citraté
injection de bicarbonate
lipides IV
photothérapie (aggrave une hypocalcémie présente)
14. C.YVENOU Puer 2008 14 HYPOCALCEMIE TARDIVE plus rare
NNT
début entre J5 et 2 mois
symptomatique
15. C.YVENOU Puer 2008 15 Causes des hypocalcémies tardives Hypoparathyroïdie
PTH basse / Calcémie
Hypoparathyroïdie transitoire
Hypoparathyroïdie congénitale : rare
syndrome de Digeorge
absence de thymus ( immunité)
cardiopathie malformative
hypo ou aplasie des parathyroïdes
hypoparathyroïdie primitive congénitale
NN de mère hyperparathyroïdienne
inertie des PTH fœtales car hypercalcémie maternelle
Hypercalcémie magnésio-dépendante
très rare
magnésium <0.36mmole/l (N :0.9 à 1 mmole/l)
(l ’hypomagnésémie bloque la PTH)
16. C.YVENOU Puer 2008 16 Traitement
17. C.YVENOU Puer 2008 17 Hypocalcémie précoce Surtout préventif
Vitamine D au 7ème mois de grossesse
alimentation précoce
gluconate de calcium IV
10 ml = 1g = 89 mg Ca
35 à 40 mg/kg/j
gluconate de calcium per os
70 à 100 mg/kg/j
attention car volume important
acidité gastrique augmentée
Entérocolite
Vit D : 1000 à 2000 UI/j dès J1
NB : hypocalcémie modérée (entre 1.75 et 2 mmoles)
Un& : 2 fois V gouttes par jour
pendant 48 heures
sans arrêter la vitamine D3
18. C.YVENOU Puer 2008 18 Hypocalcémie tardive En urgence (signes cliniques)
Gluconate de calcium IV strict, lent
5 mg/kg/mn
puis dose d ’entretien
Perfusion continue de calcium 50 mg/kg/j
jusqu ’à ce que le calcium soit > 2 mm/l
1& OH D 3 : 1 à 2 microg/j
Quand Calcémie > 2 mm/l :
Calcium per os : 70 à 100 mg/kg/j
pendant un mois
Arrêt des dérivés OH après 3 à 10 j
Vit D : 1000 à 2000 UI:J
19. C.YVENOU Puer 2008 19 Hypocalcémie magnésio-dépendante Hypocalcémie magnésio-dépendante
Sulfate de Mg à 15%
12 mg =1 mEq = 0.5 mm/ml
1 ml /kg à diluer dans une perfusion
Pas d ’injection rapide
(troubles du rythme mortels)
Relais per os : éviter le sulfate
(troubles digestifs)
lactate, pyroglutamate